S06-P01-C10 Phénomène de Raynaud

S06-P01-C10 Phénomène de Raynaud

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S06

Pathologie vasculaire

Patrice Cacoub et Pascal Priollet

Chapitre S06-P01-C10

Phénomène de Raynaud

Benjamin Chaigne

Le phénomène de Raynaud est un acrosyndrome paroxystique vasculaire caractérisé par des vasospasmes itératifs et transitoires des extrémités [5]. Historiquement, ce symptôme fut décrit pour la première fois en 1892 dans la thèse du Docteur Maurice Raynaud. Son incidence varie de 5 à 10 % et il existe une prédominance féminine avec un sex-ratio de trois femmes atteintes pour un homme. On différencie le phénomène de Raynaud des autres acrosyndromes vasculaires avant de lui rechercher une étiologie. Lorsqu’il est idiopathique et non évolutif, il s’agit de la maladie de Raynaud. Le traitement symptomatique associe des règles de prévention des crises et, si nécessaire, un traitement médicamenteux. L’objectif de la prise en charge est de limiter le handicap fonctionnel en diminuant la fréquence des crises et en limitant la douleur liée au vasospasme.

Physiopathologie

La physiopathologie du phénomène de Raynaud comporte des mécanismes exagérés de vasoconstriction des artères, des artérioles précapillaires et des shunts artérioveineux digitaux [2]. La thermorégulation des doigts, des orteils, du nez ou des oreilles est assurée par une densité élevée d’anastomoses artérioveineuses qui se ferment lors d’une exposition au froid et se dilatent lorsque les températures s’élèvent. Cette vasoconstriction est sous la dépendance du système nerveux sympathique. Il est supposé que les patients avec un phénomène de Raynaud ont une réponse nerveuse exagérée ; cependant, la sympathectomie ne permettant pas d’amélioration significative des patients, il est probable que ce mécanisme ne soit pas prépondérant. Du point de vue cellulaire, la stimulation nerveuse induit la production et la libération de noradrénaline qui active les cellules musculaires lisses vasculaires par l’intermédiaire de récepteurs adrénergiques dont l’expression est augmentée par le froid. Ainsi des anomalies d’expression et de fonctionnement des récepteurs α2-adrénergiques à la surface des cellules musculaires lisses ont-elles été évoquées chez les patients atteints de phénomène de Raynaud. D’autres récepteurs tels que les récepteurs de type U de l’angiotensine II et les récepteurs sérotoninergiques sont présents à la surface des cellules musculaires lisses et pourraient aussi dysfonctionner, conduisant à une stimulation excessive des cellules contractiles.

Des anomalies endothéliales, caractéristiques des syndromes de Raynaud associées à la sclérodermie systémique, participent à l’abse…

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