S12
Gastro-entérologie
Chapitre S12-P05-C02
Maladie cœliaque
La maladie cœliaque est la conséquence de l’un des premiers changements environnementaux associés à la civilisation humaine, le développement, il y a 10 000 ans, de l’agriculture dans le croissant fertile et l’introduction des céréales dans l’alimentation humaine. Le rôle de l’alimentation est déjà évoqué par Aratée de Capadocce, qui décrit à Rome vers la fin du Ier siècle après Jésus-Christ les manifestations les plus typiques de la maladie (diarrhée chronique, distension abdominale, cachexie progressive) et reconnaît l’origine intestinale (cœliaque) de la maladie en lui donnant son nom. Ce nom est conservé par Samuel Gee, un pédiatre anglais qui décrit de nouveau la maladie en 1880. C’est finalement au cours des années 1950 que le rôle déclenchant des protéines de stockage des céréales (collectivement appelées « gluten ») est reconnu par William Dicke qui associe les symptômes à la consommation de pain et de produits céréaliers dérivés du blé, de l’orge et du seigle et propose le premier et, à ce jour, l’unique traitement de la maladie : le régime sans gluten.
Définition
La maladie cœliaque est une entéropathie de type auto-immun, secondaire à l’ingestion de gluten survenant chez des sujets génétiquement prédisposés [21]. Elle se traduit sur le plan histologique par une atrophie villositaire intestinale avec augmentation des lymphocytes intra-épithéliaux CD3+ CD8+ exprimant de plus la molécule CD103 (αEβ7) qui favorise leur interaction avec l’épithélium [16]. Il faut distinguer la maladie cœliaque ou intolérance au gluten de l’allergie au gluten et de l’hypersensibilité au gluten. L’allergie au gluten a principalement été décrite dans le cadre des allergies alimentaires dépendantes d’un effort physique (FDEIA pour food-dependant exercise induced anaphylaxis). Elle est exacerbée par l’exercice physique qui facilite l’absorption dans l’intestin des allergènes. Il s’agit d’une réaction d’hypersensibilité immédiate médiée par les IgE et des IgE spécifiques ont été détectées contre des épitopes des oméga 5 gliadines et gluténines de haut poids moléculaire [43]. L’hypersensibilité au gluten se manifeste par des troubles fonctionnels digestifs améliorés par le régime sans gluten. Les IgA antigliadine sont observées chez moins de 8 % des patients et les anticorps antitransglutaminase, témoins de la réponse immune adaptative dans l…
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