S32-P01-C10 Bactériémie à bacilles à Gram négatif

S32-P01-C10 Bactériémie à bacilles à Gram négatif

S32

Maladies infectieuses

Olivier Lortholary

Chapitre S32-P01-C10

Bactériémie à bacilles
à Gram négatif

Hervé Lécuyer

 

Parmi toutes les infections, une des plus courantes est la bactériémie à bacilles à Gram négatif (BGN). Le traitement antibiotique de ces infections est aujourd’hui confronté à la résistance croissante des bactéries aux antibiotiques, phénomène essentiellement rencontré en situation nosocomiale mais qui émerge également en milieu communautaire.

Physiopathologie

Il existe de rares bactériémies « spontanées » par translocation de bactéries depuis le tube digestif. Ce phénomène est soit propre à certaines bactéries à virulence particulière comme Salmonella Typhi, soit lié à un terrain associant une immunodépression et une altération de la propriété de barrière de l’épithélium digestif sous l’effet d’une chimiothérapie aplasiante par exemple.

Cependant les bactériémies à BGN sont le plus fréquemment le résultat d’un passage sanguin transitoire et répété de bactéries à partir d’un foyer infectieux primitif. Ce foyer infectieux représente la « porte d’entrée » de la bactériémie et doit être impérativement recherché.

Le passage sanguin de bactéries induit un syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS), l’ensemble infection + SIRS définissant le sepsis proprement dit. Le sepsis peut se compliquer d’un sepsis sévère, voire d’un choc septique. Dans tous les cas, c’est bien la réponse inflammatoire qui est à l’origine de la symptomatologie : fièvre, diminution de la contractilité cardiaque, des résistances périphériques, de la pression artérielle, activation de la coagulation, etc. Cette réponse inflammatoire est la conséquence de la libération de certains composés bactériens et notamment du lipopolysaccharide, une molécule présente dans la membrane externe des bactéries à Gram négatif. Le lipopolysaccharide est reconnu par des récepteurs de l’immunité innée (Toll like receptor 4 [TLR4]) des cellules endothéliales et des cellules circulantes sanguines comme les monocytes qui produisent alors les cytokines pro-inflammatoires (interleukine 1 [IL-1], tumor necrosis factor α [TNF-α], etc.). Il existe d’autres composés bactériens reconnus par l’immunité innée via d’autres TLR ainsi que des facteurs de virulence bactériens qui participent en eux-mêmes à la physiopathologie de l’infection, mais le …

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