S05-P02-C04 Estimation du risque cardiovasculaire

S05-P02-C04 Estimation du risque cardiovasculaire

Cardiologie

Olivier Dubourg
Date de mise à jour : 30/09/2021

Chapitre S05-P02-C04

Estimation du risque cardiovasculaire

Alain Simon et Gilles Chironi

Priorité de la prévention coronaire

De tous les types de décès cardiovasculaires par accident coronarien, attaque cérébrale, insuffisance cardiaque, pathologies aortiques et valvulaires, ceux d’origine coronaire sont prépondérants, atteignant même la proportion de 50 % dans une enquête nord-américaine récente [7] (Figure S05-P02-C04-1).

 

Figure S05-P02-C04-1

Origine des décès cardiovasculaires (États-Unis, 2007).

 

La maladie coronaire a donc un impact majeur sur la santé publique et sa prévention permet de mieux réduire la mortalité cardiovasculaire. Pour organiser la prévention coronaire et en estimer le coût, il est nécessaire d’estimer le risque coronaire et de connaître sa répartition dans la population générale.

Définition et estimation du risque coronaire

Score de risque multifactoriel

Trois catégories de risque coronaire sont à considérer en prévention primaire avant tout accident cardiovasculaire : le risque faible, le risque intermédiaire et le haut risque [12]. Ces catégories sont identifiables grâce à l’utilisation d’algorithme multifactoriel (ou score) de risque coronaire prenant en compte les facteurs de risque traditionnels. Ce sore s’applique à tout adulte des deux sexes âgé de 20 à 75 ans, mais indemnes de maladie cardiovasculaire et de facteur de risque majeur défini plus bas.

Le score de risque coronaire le plus utilisé est le score nord-américain de Framingham [12]. Il incorpore dans son calcul (Tableau S05-P02-C04-I) l’âge, le sexe, la pression artérielle systolique, le cholestérol total (ou LDL) et le HDL-cholestérol, la présence ou l’absence de tabagisme actuel et indique la probabilité à 10 ans d’accident coronarien fatal ou non (infarctus du myocarde ou mort subite).

 

Tableau S05-P02-C04-I Exemple de calcul de score de risque coronaire de Framingham.

Âge : 55 ans

Sexe : homme

Cholestérol total et HDL-cholestérol : 2,60 et 0,35 g/l

Consommation actuelle de tabac : oui/non

Pression artérielle : 160 mmHg, traitée : oui/non

Probabilité d’accident à 10 ans : 31 %

Site internet : www.cvriskcalculator.com.

En France, le score de Framingham doit être l’objet d’une calibration pour tenir compte du fait que le risque coronaire est plus bas qu’aux États-Unis (paradoxe français). Cette calibration consiste à diviser le résultat du score de Framingham par 1,5.

Le risque coronaire défini par le score de Framingham est défini comme faible si la probabilité d’accident coronarien à 10 ans est inférieure à 10 %, intermédiaire (ou modéré) si cette probabilité est comprise entre 10 et 20 % et élevé (haut risque) si elle est supérieure à 20 % [12] (Figures S05-P02-C04-2 et Figure S05-P02-C04-3).

 

Figure S05-P02-C04-2

Répartition des catégories de risque coronaire dans la population générale adulte [2]. Hommes et femmes de 20 à 79 ans, n = 14 058.

 

Figure S05-P02-C04-3

Répartition des catégories de risque coronaire dans la population adulte de prévention primaire [2]. Hommes et femmes asymptomatiques de 20 à 79 ans, n = 11 611.

Facteurs de risque majeurs

Un facteur de risque est qualifié de majeur lorsque le risque d’accident coronarien à 10 ans qu’il confère dépasse 20 %. Trois facteurs répondent à cette définition [12] : le diabète de type 2 compliqué de dysfonction rénale et/ou associé à plusieurs autres facteurs de risque, l’hypertension artérielle sévère (pression artérielle > 180 et/ou 115 mmHg), et l’hypercholestérolémie sévère (cholestérol total > 3,20 g/l et/ou LDL-cholestérol > 2,40 g/l).

Chacun de ces trois facteurs de risque majeurs étant synonyme de haut risque coronaire, le score de Framingham n’a pas de raison d’être calculé en leur présence.

Prévention secondaire

Toute histoire présente ou passée de maladie coronaire (infarctus du myocarde, angor, revascularisation coronaire), confère un très haut risque d’accident coronaire (de 30 à 50 % à 10 ans) sans qu’il soit besoin de calculer le score de risque de Framingham qui ne s’applique pas à une telle condition [12].

Il en est de même de la maladie vasculaire cérébrale ou périphérique présente ou passée [2] (artériopathie oblitérante, anévrysme aortique abdominal, sténose artérielle rénale supérieure à 50 %, maladie carotidienne symptomatique ou asymptomatique avec plus de 50 % de sténose, accident vasculaire cérébral ou accident ischémique transitoire) qui confère également un haut risque d’accident coronarien supérieur à 20 % à 10 ans. Ce risque est souvent dénommé « risque coronaire équivalent », car il est de même ordre que celui associé à une maladie coronaire avérée.

Distribution du risque coronaire dans la population

La répartition des catégories de risque coronaire dans la population permet de bien cibler les stratégies de prévention et d’estimer les moyens nécessaires et les coûts qui en résultent. En effet, l’intensité du traitement de réduction de risque est fonction du niveau de risque [12].

Statistiques en population générale

Les principales données disponibles proviennent des États-Unis [2] et ne sont donc peut-être pas extrapolables comme telles à la population française. Elles montrent que les trois catégories de risque coronaire (faible, intermédiaire et élevé) ont une distribution pyramidale [2] (voir Figure S05-P02-C04-2) dans la population générale adulte des deux sexes de 20 à 79 ans : 73 % de la population est à faible risque, 12 % est à risque intermédiaire et 15 % est à haut risque. La catégorie du haut risque comporte plus d’hommes que de femmes, plus de sujets âgés que de sujets jeunes, car la proportion de sujets à haut risque augmente avec l’âge pour atteindre 43 % de 70 à 79 ans, et plus de patients de prévention secondaire que de sujets asymptomatique de prévention primaire ayant un score de Framingham supérieur à 20 % [2].

Statistiques en prévention primaire

Dans la population adulte asymptomatique de prévention primaire (ne comprenant pas les sujets de prévention secondaire ni ceux à risque coronaire équivalent), la distribution des trois catégories de risque reste pyramidale [7] avec 82 % de sujets à faible risque, 15 % de sujets à risque intermédiaire, et 3 % seulement de sujets à haut risque ayant un score de risque de Framingham supérieur à 20% (voir Figure S05-P02-C04-3).

Requalification du risque coronaire

L’estimation du risque coronaire par le score de risque multifactoriel de Framingham est fiable lorsque le résultat indique un risque faible (< 10 % à 10 ans) ou un risque élevé (> 20 % à 10 ans) [8]. En revanche, l’estimation du risque coronaire par le score de Framingham est peu fiable lorsque le résultat indique un risque intermédiaire (de 10 à 20 % à 10 ans) [8]. En effet environ 30 % des sujets ayant un score de risque de Framingham intermédiaire ont un risque réel faible ou élevé et sont donc improprement classés par le score de Framingham. Les sujets à score de risque de Framingham intermédiaire doivent donc être requalifiés par des tests pronostiques permettant de préciser leur risque coronaire [8].

Facteurs de risque complémentaires

Certains facteurs de risque bien établis, qui ne sont pas pris en compte dans le score de Framingham, sont qualifiés de complémentaires. Il s’agit principalement de l’hérédité prématurée d’accident coronarien (définie par un antécédent familial d’infarctus du myocarde ou de mort subite avant 55 ans chez l’homme et 65 ans chez la femme chez au moins un parent du premier degré) et de l’obésité abdominale. Celle-ci, définie par un tour de taille supérieur à 102 cm chez l’homme et 88 cm chez la femme (voire, respectivement 97 et 80 cm en Europe), est souvent associé au syndrome métabolique qui s’accompagne d’un risque de diabète de type 2 aggravant le pronostic cardiovasculaire [12]. Ce syndrome regroupe au moins trois des cinq facteurs suivants [12] : obésité abdominale, hypertriglycéridémie supérieure à 1,50 g/l, hypo-HDLémie inférieure à 0,40 g/l, hyperglycémie à jeun supérieure à 1,10 g/l (voire 1 g/l) et pression artérielle supérieure à 135 et/ou 85 mmHg. D’autres facteurs de risque complémentaires sont aussi à considérer comme le manque d’activité physique régulière, le syndrome dépressif et l’état de précarité [12].

Même si le risque cardiovasculaire réel est probablement plus élevé en présence de facteurs de risque complémentaires, incluant le syndrome métabolique, ces facteurs ne permettent pas de requalifier systématiquement un sujet à score de Framingham à risque intermédiaire dans la catégorie du haut risque. Une telle requalification est cependant laissée au cas par cas à la discrétion du médecin qui évalue le risque [12].

Biomarqueurs circulants

Il existe de nombreux marqueurs solubles du risque coronaire en lien avec les voies biologiques de l’athérogenèse et de la dysfonction cardiaque comme l’inflammation, le métabolisme, l’oxydation, et l’état de l’endothélium et des cardiomyocytes [13] (Tableau S05-P02-C04-II). La liaison de ces biomarqueurs avec le risque artériel et cardiaque est démontrée pour la plupart d’entre eux, mais aucun n’a encore prouvé sa capacité à reclasser des sujets à risque de Framingham intermédiaire dans une catégorie de risque plus élevée ou plus basse [13].

 

Tableau S05-P02-C04-II Biomarqueurs circulants : voies biologiques d’athérogenèse et de dysfonction cardiaque (inflammation, métabolisme, oxydation, endothélium, cardiomyocytes).

Protéine C réactive ultrasensible

Protéine amyloïde sérique A

Ligand de CD40 soluble

Compte leucocytaire

Fibrinogène

Inhibiteur de l’activateur du plasminogène 1

D-Dimères

Activateur tissulaire du plasminogène

Facteurs V, VII, VIII

LDL petites et dense

Microparticules

Lipoprotéine (a)

Apolipoprotéines A1 et B

Sous-types LDL et HDL

LDL oxydées

Homocystéine

LpPLA2/sPLA2

Micro-albuminurie

Créatinine (débit de filtration glomérulaire)

Cystatine C

Agents infectieux

BNP/NT-proBNT

Troponine cardiaque ultrasensible

Il n’est donc pas recommandé de les mesurer de façon systématique en pratique clinique même si au cas par cas certains, comme la lipoprotéine (a), l’homocystéine ou la protéine C réactive ultrasensible, peuvent conduire à reclasser à haut risque un sujet à risque intermédiaire.

Biomarqueurs d’imagerie

Ces marqueurs d’athérosclérose préclinique ont été introduits comme outils de stratification du risque coronaire en formant l’hypothèse que la performance pronostique de l’athérosclérose clinique (Tableau S05-P02-C04-III) pouvait être extrapolée à l’athérosclérose préclinique [8].

 

Tableau S05-P02-C04-III Performance pronostique des différentes formes cliniques de la maladie athéroscléreuse [3].

Type

Incidence à 10 ans d’accident coronarien (%)

Angor

30

Accident ischémique transitoire

40

Accident vasculaire cérébral

50

Infarctus du myocarde

50

Infartus du myocarde multiples

80

De nombreux tests non invasifs sont proposés pour détecter l’athérosclérose préclinique chez les sujets à risque de Framingham intermédiaire dans le but de requalifier leur risque coronaire [8]. Les plus utilisés sont l’échographie artérielle périphérique, notamment carotidienne, et la tomodensitométrie coronaire sans injection [8] (Figure S05-P02-C04-4).

 

Figure S05-P02-C04-4

Principaux tests non invasifs d’athérosclérose préclinique.

Échographie artérielle

Elle peut dépister l’athérosclérose sous deux formes : l’épaississement pariétal pré-intrusif diffus détecté en mesurant l’épaisseur intima-média carotidienne [9] et la plaque détectée par un épaississement de paroi focalisé et intrusif supérieur à 1,5 mm (plaque) et pouvant même entraîner une sténose artérielle supérieure à 50 %. L’épaississement intima-média est recherché principalement dans les artères carotides, alors que les plaques sont recherchées dans les carotides, l’aorte abdominale et les artères iliofémorales [9] (voir Figure S05-P02-C04-4).

Les sujets dont l’épaisseur intima-média carotidienne se situe dans la tranche de valeurs la plus élevée de la population (4e tertile de distribution) ont environ quatre fois plus de risque d’accident coronarien que ceux dont l’épaisseur carotidienne se situe dans la tranche la plus faible (1er tertile de distribution). Malgré ce rapport de risque important, la performance de la prédiction d’accident coronarien n’augmente pas lorsqu’on ajoute la mesure de l’épaisseur carotidienne au score de Framingham [1]. La mesure de l’épaisseur carotidienne ne semble donc pas apporter d’information pronostique supplémentaire à celle des facteurs de risque traditionnels.

La valeur pronostique de l’athérosclérose intrusive (plaque) est encore peu documentée, probablement en raison de l’expression qualitative ou semi-quantitative de sa mesure qui affaiblit l’analyse statistique. Il est cependant admis que la présence de plaque carotide est associée en moyenne à un risque coronaire de l’ordre de 20 % à 10 ans et le risque d’accident coronarien est encore plus élevé si la plaque entraîne une sténose supérieure à 50 % [12].

Tomodensitométrie cardiaque sans injection

Le calcium coronaire (voir Figure S05-P02-C04-4) est un marqueur pathognomonique de l’athérome coronaire calcifié [10]. Sa quantité totale déposée dans les artères coronaires peut être évaluée par un score de calcium coronaire en utilisant un scanner à faible dose de radiation (de l’ordre de 1 mSv) de type electron beam (EBCT) ou multidetector (MDCT) sans injection de produit de contraste [6].

Comparativement aux sujets indemnes de calcification coronaire (score de calcium global à 0), ceux ayant un score de calcium coronaire légèrement élevé (1 à 100) ont un risque d’accident coronarien multiplié par deux, ceux ayant un score de calcium modérément élevé (100 à 400) ont un risque coronaire multiplié par cinq, et ceux ayant un score de calcium très élevé (> 400) ont un risque coronaire multiplié par dix [9].

De plus, la performance de la prédiction d’accident coronarien, mesurable par l’aire sous la courbe ROC reliant les faux positifs aux vrais positifs, augmente significativement lorsqu’on ajoute la mesure du calcium coronaire au score de Framingham [1]. La quantification du calcium coronaire améliore donc la prédiction du risque coronaire fournie par les facteurs de risque. Un dépôt de calcium coronaire important (score de calcium coronaire > 400 U) permet de reclasser un sujet à risque de Framingham intermédiaire dans la catégorie du haut risque.

Indications des tests d’athérosclérose préclinique

Les recommandations internationales [5] considèrent qu’il est raisonnable de détecter des calcifications coronaires ou de mesurer l’épaisseur intima-média carotidienne des sujets ayant un score de Framingham intermédiaire de 10 à 20 % (recommandation de classe IIa et niveau de preuve de classe B). En effet, un score de calcium coronaire supérieur à 400 U, la présence de plaques artérielles périphériques à plusieurs sites ou une épaisseur intima-média carotidienne supérieure ou égale à 1 mm), permet de requalifier à haut risque le risque coronaire d’un sujet ayant un score de risque de Framingham intermédiaire [12].

De même, toute sténose carotidienne asymptomatique supérieure à 50 % classe le sujet qui en est porteur dans la catégorie du haut risque coronaire (recommandation NCEP ATP III, classe I, niveau de preuve C) [12].

Estimation du risque d’accident extracoronaire

Risque d’accident cérébral ischémique

Le risque cardiovasculaire est généralement synonyme de risque coronarien et ignore donc souvent l’accident cérébral ischémique, cause majeure de décès et d’incapacité. Heureusement, tous les facteurs de risque coronaire sont aussi des facteurs de risque d’accident cérébral ischémique, en particulier l’hypertension artérielle, le tabac, l’obésité et le diabète [10].

Cependant, il existe des facteurs de risque cérébrovasculaire plus spécifiques [10] comme :

– les caractéristiques ethniques, en particulier noire, chinoise et japonaise ;

– les antécédents familiaux d’accidents vasculaires cérébraux ;

– les antécédents personnels de fibrillation auriculaire non valvulaire, ou d’autre pathologie cardiaque emboligène (cardiomyopathie dilatée, valvulopathie, anomalie congénitale intracardiaque comme le foramen ovale perméable, infarctus du myocarde ancien, et pontage coronaire ou intervention à cœur ouvert).

D’autres facteurs de risque d’accident cérébral ischémique sont moins documentés comme l’excès de consommation d’alcool, l’utilisation de drogues illicites, et les états d’hypercoagulabilité (anticorps antiphospholipides, facteur V Leiden, mutation de la prothrombine 2000, déficit en protéine C ou S, déficit en antithrombine III) tous associés au risque veineux thromboembolique mais n’ayant pas clairement démontré leur implication dans la thrombose artérielle cérébrovasculaire [10].

Enfin, le modèle de Framingham permet de calculer le risque d’accident vasculaire cérébral à partir de l’âge, du sexe, de la pression artérielle systolique et de la présence ou non de traitement antihypertenseur, de diabète, de tabagisme, d’antécédent de maladie coronaire, de fibrillation auriculaire, et d’hypertrophie ventriculaire gauche [10]. Il est néanmoins beaucoup moins utilisé que le score de risque coronaire et sa fiabilité clinique mérite d’être davantage testée.

Risque de maladie artérielle périphérique

Les facteurs de risque de maladie artérielle périphérique ne diffèrent pas de ceux de la maladie athéroscléreuse d’autres territoires artériels [10]. Cependant, l’âge et le sexe sont particulièrement importants à prendre en considération car la maladie artérielle périphérique est plus fréquente chez le sujet âgé et chez l’homme. Le diabète et le tabagisme sont également deux facteurs étiologiques majeurs de la maladie artérielle périphérique [10].

Cependant, aucun score de risque multifactoriel n’a été spécifiquement développé pour prédire cette maladie, bien que le modèle de Framingham permette d’estimer un risque global de maladie cardiovasculaire incluant le risque de maladie vasculaire périphérique, en plus du risque de maladie coronaire et cérébrovasculaire [10].

Risque de mortalité cardiovasculaire de toute cause

Le score européen (SCORE), dérivé d’études européennes prospectives, permet de calculer la probabilité de décès cardiovasculaire dans les 10 ans à venir [10]. Il intègre dans son calcul l’âge, le sexe, la pression artérielle systolique, le cholestérol total ou le rapport du cholestérol total au HDL-cholestérol et le tabagisme actuel. Le haut risque étant établi pour une probabilité de plus de 5 %. Pour tenir compte du gradient de risque existant entre le Nord et le Sud de l’Europe, le calcul du score européen est différent dans les pays Européens du Nord à haut risque, et dans les pays du Sud, incluant la France, à faible risque [10]. Plus récemment un nouveau score de risque de tout type d’accident cardiovasculaire athérosclérotique (score ASCVD) a été introduit et est actuellement utilisé de manière courante [4].

Implications cliniques

Aspect pronostique

Les statistiques disponibles montrent que 22 % de tous les accidents coronariens surviennent chez les sujets à faible risque de Framingham, 16 % chez ceux à risque intermédiaire (sans tenir compte de la requalification du risque), et 61% chez ceux à haut risque [2] (voir Figure S05-P02-C04-2).

Lorsque cette analyse est restreinte à la population des sujets asymptomatiques de prévention primaire [2], le faible risque est à l’origine de près de la moitié des accidents coronariens (45 %), le risque intermédiaire en fournit 36 %, et le haut risque 19 % (voir Figure S05-P02-C04-3).

Ces statistiques montrent que bien que les sujets à haut risque sont une minorité de la population, ils pourvoient une grande proportion d’accidents coronariens. Ces accidents sont en majeure partie constitués de récidives en prévention secondaire, mais la proportion de primo-accidents en prévention primaire n’est pas négligeable. Ces constatations justifient la priorité qui doit être accordée à la prévention secondaire des accidents coronariens, mais aussi au dépistage et au traitement du haut risque coronaire en prévention primaire [11].

Aspect thérapeutique

La population à risque faible et intermédiaire, étant à l’origine de nombreux accidents coronariens à cause du grand nombre de sujets qu’elle représente, doit être l’objet d’une stratégie de prévention de masse active [9], [10], incluant le dépistage et la prévention des facteurs de risque, notamment l’alimentation, l’activité physique, le tabac, l’alcool, l’obésité, la pression artérielle, le cholestérol sanguin et la glycémie (Figure S05-P02-C04-5). Cette stratégie concerne surtout les jeunes et les femmes qui constituent la grande majorité des sujets à faible risque (voir Figure S05-P02-C04-5).

 

Figure S05-P02-C04-51

Stratégies de prévention cardiovasculaire.

 

La population à haut risque, détectée de façon appropriée et systématique selon la procédure décrite plus haut, doit recevoir un traitement de réduction de risque intensif, multifactoriel, et poursuivi à vie, accompagné d’un suivi médical périodique et rigoureux (voir Figure S05-P02-C04-5) [9]. Ce traitement et ce suivi sont bien codifiés en prévention secondaire, mais encore insuffisamment appliqués en prévention primaire où encore trop de sujets asymptomatiques à haut risque ne sont pas dépistés et/ou pris en charge de façon appropriée [12].

Les cibles de ce traitement de réduction de risque sont multiples : pression artérielle, cholestérol, glycémie, agrégation plaquettaire, tabac, poids et activité physique. Les traitements pour amener ces cibles aux objectifs requis sont hygiénodiététiques et polymédicamenteux. Ils peuvent être même interventionnels en prévention secondaire plus souvent qu’en prévention primaire à type de revascularisation percutanée ou chirurgicale (voir Figure S05-P02-C04-5) [10].

Bibliographie

1. ERBEL R, MÖHLENKAMP S, MOEBUS S et al. Coronary risk stratification, discrimination, and reclassification improvement based on quantification of subclinical coronary atherosclerosis : the Heinz Nixdorf Recall study. J Am Coll Cardiol, 2010, 56 : 1397-406.
2. FORD ES, GILES WH, MOKDAD AH. The distribution of 10-year risk for coronary heart disease among U.S. adults : findings from the National Health and Nutrition Examination survey III. J Am Coll Cardiol, 2004, 43 : 1791–6.
3. GREENLAND P, ALPERT JS, BELLER GA et al. 2010 ACCF/AHA guideline for assessment of cardiovascular risk in asymptomatic adults. A report of the American College of Cardiology Foundation/American Heart Association task force on practice guidelines developed in collaboration with the American Society of Echocardiography, American Society of Nuclear Cardiology, Society of Atherosclerosis Imaging and Prevention, Society for Cardiovascular Angiography and Interventions, Society of Cardiovascular Computed Tomography, and Society for Cardiovascular Magnetic Resonance. J Am Coll Cardiol, 2010, 56 : e50-e103.
4. KARMALI KN, , et al. Estimating Longitudinal Risks and Benefits From Cardiovascular Preventive Therapies Among Medicare Patients: The Million Hearts Longitudinal ASCVD Risk Assessment Tool: A Special Report From the American Heart Association and American College of Cardiology. Circulation. 2017;135: e793–e813.
5. LAW MR, WATT HC, WALD NJ. The underlying risk of death after myocardial infarction in the absence of treatment. Arch Inter Med, 2002, 162 : 2405-2410.
6. O’ROURKE RA, BRUNDAGE BH, FROELICHER VF et al. American College of Cardiology/American Heart Association expert Cconsensus document on electron-beam computed tomography for the diagnosis and prognosis of coronary artery disease. Circulation, 2000, 102 : 126-40.
7. ROGER VL, GO AS, LLOYD-JONES DM et al. On behalf of the American Heart Association Statistics Committee and Stroke Statistics Subcommittee. Heart disease and stroke statistics. 2012 update : a report from the American Heart Association. Circulation, 2012, 125 : e2-e220.
8. SIMON A, CHIRONI G, LEVENSON J. Comparative performance of subclinical atherosclerosis tests in predicting coronary heart disease in asymptomatic individuals. Eur Heart J 2007, 28 : 2967-2971.
9. SIMON A, GARIEPY J, CHIRONI G et al. Intima-media thickness : a new tool for diagnosis and treatment of cardiovascular risk. J Hypertens, 2002, 20 : 159-169.
10. SIMON A, MIJITI W, GARIEPY J, LEVENSON J. Current possibilities for detecting high risk of cardiovascular disease. Int J Cardiol, 2006, 110 : 146-152.
11. SMITH SC Jr, GREENLAND P, GRUNDY SM. AHA conference proceedings. Prevention conference V : beyond secondary prevention : identifying the high-risk patient for primary prevention : executive summary. Circulation, 2000, 101 : 111-116.
12. Third Report of the National Cholesterol Education Program (NCEP) expert panel on detection, evaluation, and treatment of high blood cholesterol in adults (adult treatment panel III). Circulation, 2002, 106 : 3143-3421.
13. WANG TJ. Assessing the role of circulating, genetic, and imaging biomarkers in cardiovascular risk prediction. Circulation, 2011, 123 : 551-565.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Simon A, Chironi G. Estimation du risque cardiovasculaire. In : L Guillevin, L Mouthon, H Lévesque. Traité de médecine, Éd. 2021 Paris, TdM Éditions, 2021-S05-P02-C04.

 

Lien vers le(s) chapitre(s) archivé(s)