S05-P03-C06 Maladies du péricarde

Tableau clinique

Affection du sujet jeune (30-50 ans), à prédominance masculine, la douleur thoracique, souvent intense, est le symptôme d’appel : douleur constrictive, évocatrice, car augmentant lors de l’inspiration profonde et calmée par la position antéfléchie. Le frottement péricardique, élément majeur, recherché en antéflexion, au niveau de la région précordiale, est un bruit surajouté, systolodiastolique, audible en apnée, souvent fugace. Présent selon les séries, de 75 % à seulement 10-30 % des cas, il présente une forte spécificité, mais une faible sensibilité. La fièvre est fréquente (> 38 °C) et s’accompagne (ou est précédée) de manifestations rhinopharyngées. Une fièvre élevée (> 39 °C) doit faire évoquer d’emblée, soit une myocardite associée, soit une péricardite purulente.

Anomalies ECG

Les anomalies de repolarisation, sous décalage de PQ et aspect suspendu plus ou moins diffus du segment ST-T sont usuelles, et s’expliquent par l’anatomie du péricarde qui se réfléchit, sur le myocarde, en arrière au niveau des oreillettes (PQ) et enserre les ventricules (ST-T). Ces anomalies fréquentes (80 %) et précoces, évoluent classiquement en quatre phases : sus-décalage de ST-T, normalisation, inversion des ondes T et normalisation de la repolarisation (Figure S05-P03-C06-2).

Ces anomalies de repolarisation sont en règle faciles à différentier de l’aspect en dôme du segment ST-T de la phase aiguë de l’infarctus du myocarde, associé à une image en miroir, Des troubles du rythme (fibrillation auriculaire, extrasystoles auriculaires ou ventriculaires) sont fréquents à la phase aiguë de la péricardite

Anomalies biologiques

Le dosage de la CRP, marqueur du syndrome inflammatoire et de son intensité, est essentiel. Cependant, chez un tiers des patients, la CRP ultrasensible (CRPus) est normale, lors de la première détermination, ce qui peut correspondre soit à un dosage précoce, soit à un traitement anti-inflammatoire prescrit antérieurement. Une forte élévation initiale de la CRPus et l’absence de normalisation de la CRP sous traitement anti-inflammatoire à J8 sont des facteurs de risque de récidive [8]. La surveillance régulière de la CRP est donc un élément important de la surveillance.

La troponine I (cTnI), indissociable du bilan biologique de référence, est souvent augmentée (seuil 1,5 ng/ml) dans plus de la moitié des cas. Dans une série de 118 patients publiée en 2003, Imazio et al. observent une élévation de la troponine I supérieure à 0,1 ng/ml (Figure S05-P03-C06-3) chez un tiers des patients et 7,6 % des patients ont un taux de troponine I supérieur au seuil de l’infarctus (> 1,5 ng/ml). Ces valeurs anormales de troponine I s’associent à une élévation de la CK-MB, à des troubles segmentaires échocardiographiques, mais sans anomalie coronaire (devant faire évoquer le diagnostic de myopéricardite). Cette augmentation s’observe plus fréquemment chez des hommes jeunes, avec franche élévation du segment ST-T et présence d’un épanchement péricardique. Par opposition à la CRP, l’élévation initiale de la troponine I n’a pas de valeur pronostique péjorative (suivi de 24 mois).

Le contexte étiologique guide les autres examens biologiques complémentaires : anticorps antinucléaires, sérologie VIH, facteur rhumatoïde, marqueurs carcinologiques, recherche de tuberculose, Quant à la recherche d’une étiologie virale (culture, dosage d’anticorps), celle-ci n’a pas de justification en pratique courante.

Échocardiographie transthoracique

Examen de référence pour la pathologie péricardique depuis les descriptions initiales de Feigenbaum dans les années 1960, l’échocardiographie transthoracique (ETT) peut s’avérer normale lors du premier contrôle : le décollement péricardique n’est en fait présent que chez 30 à 60 % des patients. L’absence de décollement péricardique initial peut donc justifier secondairement un nouvel examen selon l’évolution du syndrome inflammatoire.

Bien que l’examen 2D soit la référence (Figure S05-P03-C06-4), la classification proposée par Horowitz [6] en mode  TM (Figure S05-P03-C06-5) reste un élément simple et important du diagnostic, permettant de différentier épanchement postérieur « physiologique » (aspects A, B, C1) des épanchements « significatifs » (aspects C2 et D).

L’échographie 2D permet ainsi, par les multiples abords, une évaluation semi-quantitative et topographique de l’épanchement péricardique [15]. Celui-ci est souvent de répartition asymétrique, pouvant prédominer en avant des cavités droites (importance de la voie sous-costale à pratiquer en routine) ou en arrière du massif auriculaire, surtout de l’oreillette droite. Dès que l’épanchement devient circonférentiel, une analyse soigneuse des flux intracardiaques, en particulier tricuspide et pulmonaire, étudiés à faible vitesse, associée à un capteur respiratoire devient indispensable pour préciser la tolérance de l’épanchement. La présence de franges fibrineuses mobiles au contact du péricarde n’est pas rare, mais ne fournit aucune orientation étiologique [13].

Un décollement exclusivement antérieur exclut un épanchement péricardique (hormis certains rares épanchements cloisonnés) et correspond à des franges graisseuses (mieux analysées par tomodensitométrie thoracique). Il est aussi important de différencier épanchement péricardique et épanchement pleural gauche (Figure S05-P03-C06-6) : en incidence parasternale gauche, la présence d’un espace vide d’écho en avant de l’aorte thoracique descendante permet d’assurer la différence. L’examen bilatéral de la partie postérieure de la base du thorax, en position demi-assisse, complète l’examen à la recherche d’un épanchement pleural associé.

Critères de gravité

Ils doivent être systématiquement recherchés :

– majeurs : fièvre élevée > 38 °C, évolution subaiguë (sur plusieurs jours), épanchement abondant (> 20 mm), absence de réponse aux AINS à J7, tamponnade ;

– mineurs : myopericarditis (voir plus loin), immunodépression, traitement anticoagulant.

La présence d’un facteur de risque et/ou d’une atteinte inflammatoire systémique justifie une hospitalisation pour surveillance et la réalisation d’un bilan étiologique [1].

Imageries de coupe : tomodensitométrie et IRM

La tomodensitométrie cardiaque et l’IRM viennent en complément de l’échographie cardiaque. Leur pratique n’est actuellement justifiée que dans les situations cliniques mal définies ou considérées à risque (fièvre élevée, inflammation prolongée) et pour lesquelles l’apport de l’échographie cardiaque apparait insuffisant et/ou incomplet [11] (Tableau S05-P03-C06-I). Ces examens sont donc souvent réalisés de façon différée par rapport à la phase aiguë initiale.

UH : unités Hounsfield.

Tomodensitométrie thoracique

La tomodensitométrie thoracique permet une étude précise du péricarde (Figure S05-P03-C06-7). En l’absence de calcifications, un épaississement du péricarde avec présence d’une petite lame liquidienne est fortement évocateur de péricardite aiguë. L’injection de produit de contraste renforce l’aspect d’épaississement des feuillets pariétal et viscéral.

 

 

L’irrégularité de l’épaississement des feuillets péricardiques traduit la sévérité et l’ancienneté du processus inflammatoire. L’étude des densités renseigne sur le caractère transsudatif ou exsudatif (20-60 UH) du liquide péricardique et permet aussi de distinguer épanchement liquidien et franges graisseuses. La tomodensitométrie précise la topographie du liquide péricardique autour du massif cardiaque, et participe aussi à la démarche étiologique : analyse du médiastin, du parenchyme pulmonaire (que l’échographie est incapable d’assurer) ainsi que des plèvres.

IRM cardiaque (voir également Chapitre IRM Cardiaque)

L’IRM cardiaque assure une analyse précise des feuillets péricardiques et du myocarde (Figure S05-P03-C06-8). Un épaississement du péricarde avec présence d’une petite lame liquidien0ne est fortement évocateur de péricardite aiguë.

 

 

L’intensité du signal au niveau des feuillets péricardiques sur les images en écho de spin est inversement proportionnelle à l’ancienneté du processus inflammatoire : dans les formes aiguës (ou subaiguës), l’épaississement du péricarde présente des signaux de forte intensité. L’étude des séquences T2 renseigne sur le degré de l’œdème, et de néovascularisation des feuillets, témoins du degré d’inflammation. Le rehaussement tardif après injection de gadolinium est un autre marqueur de l’épaississement des feuillets péricardiques avec une forte sensibilité diagnostique de 94 à 100 % [11]. En cas de suspicion de myocardite aiguë associée, l’IRM cardiaque est l’examen de référence (Figure S05-P03-C06-9) : présence dans le sous-épicarde ou en intramyocardique, en hyper signal T2, de foyers nodulaires « en mottes », témoins d’un œdème cellulaire et, lors du rehaussement tardif, d’images nodulaires, souvent multiples, respectant le sous-endocarde, et sans correspondance avec un territoire myocardique.

 

Étiologie

Les péricardites aiguës [12] sont dans 80 à 85 % des cas d’origine virale ou idiopathiques (Tableau S05-P03-C06-II). De nombreux virus peuvent être impliqués (entérovirus, adénovirus, virus influenzæ). Les herpèsvirus et le cytomégalovirus seront à suspecter systématiquement chez les patients immunodéprimés. Si les péricardites bactériennes ou tuberculeuses sont actuellement rares en Europe, elles seront de principe évoquées chez des sujets habitant ou en provenance de pays émergents.

(Modifié d’après Lange RA, Hillis LD. Acute pericarditis. N Engl J Med, 2004, 351 : 2195-2202.)

La prévalence des péricardites néoplasiques est estimée à environ 7 % : cancers du poumon, du sein, lymphome ou leucémie. Les péricardites post-radiques (maladie de Hodgkin, cancer du sein) sont plus rares et peuvent évoluer vers la constriction ou s’associer à d’autres atteintes cardiaques (coronaires et myocarde). Les maladies auto-immunes sont également des causes fréquentes (3-5 %) : polyarthrite rhumatoïde, lupus érythémateux systémique, sclérodermie et syndrome de Gougerot-Sjögren. Quant aux tumeurs primitives du péricarde, elles sont exceptionnelles.

Parmi les causes cardiologiques, l’épanchement péricardique est désormais rare au cours de l’infarctus du myocarde, aussi bien en phase aiguë (infarctus antérieur étendu) que tardivement, lors de l’exceptionnel syndrome de Dressler. Plus fréquents sont les épanchements péricardiques, précoces ou retardés (J15) dans les suites de la chirurgie cardiaque (sans que le mécanisme soit clairement compris), justifiant une surveillance échographique post-opératoire dans les trois premières semaines. Les épanchements péricardiques peuvent compliquer les procédures interventionnelles, exceptionnellement en cours d’angioplastie coronaire complexe ou lors de procédures d’ablation (fibrillation auriculaire), nécessitant un drainage péricardique en urgence. Un épanchement péricardique, souvent modéré, s’observe au cours des dissections aortiques de type A.

Traitement (Tableau S05-P03-C06-III)

L’objectif initial du traitement est de calmer la douleur thoracique et de contrôler rapidement le syndrome inflammatoire. Le traitement anti-inflammatoire non stéroïdien est efficace dans 80-90 % des cas [14] : aspirine (2-4 g/j) ou AINS (ibuprofène [1 200-1 600 mg/j], diclofénac [150 mg/j en traitement d’attaque, puis 100 mg/j en entretien]). Ces traitements ont une efficacité comparable, mais n’ont aucune réelle valeur « préventive » vis-à-vis des péricardites récidivantes, de la tamponnade ou encore de la constriction péricardique. Le traitement anti-inflammatoire de la péricardite aiguë demeurait, encore récemment, largement empirique (classe 1, niveau de preuve B, recommandations européennes de 2004 [14]).

En 2004, une étude française limitée à dix-neuf patients montrait le bénéfice de l’adjonction de la colchicine pour la prévention des rechutes. En 2005, dans une première série monocentrique de 120 patients, tirés au sort, lors d’un premier épisode de péricardite aiguë, l’adjonction de colchicine à un traitement conventionnel pendant 3 mois, permet de réduire le taux de rechute de péricardite de 32,3 % à 10,7 % (p < 0,004). Imazio et al. [10], en 2013, ont complété ce premier travail, par une étude multicentrique avec tirage au sort : 240 patients présentant une péricardite aiguë idiopathique (90 % des patients), traités par aspirine, étaient répartis en deux sous-groupes thérapeutiques (adjonction de colchicine [0,5 mg, 1 à 2 fois par jour] ou placebo) et suivis en moyenne 22 semaines. Le groupe colchicine a présenté une évolution précoce significativement meilleure que le groupe placebo, jugée sur la persistance des symptômes à J3 et leur disparition à J8, (respectivement 19 versus 40 % et 85 versus 58 %), mais aussi tardive (rechute et tamponnade, respectivement 16,5 versus 37,5 % et 0 versus 2,5 %). La tolérance médicamenteuse est comparable dans les deux groupes. Malgré l’absence de recommandations publiées à ce jour, et l’absence de compréhension parfaite du mécanisme d’action de la colchicine (inhibition de la dynamique de la polymérisation de la tubuline au niveau des microtubules), l’association aspirine-colchicine, pour une période de 3 mois, peut être proposée, mais reste à valider par de nouvelles recommandations.

Ces données ont justifié, dans les récentes recommandations européennes, de considérer comme systématique la prescription de colchicine (0,5 mg 2 fois par jour ou 0,5 mg/j si > 70 kg ou intolérance) en association à l’aspirine ou aux AINS pour le traitement de la péricardite aiguë. Il faut éviter d’associer la colchicine aux inhibiteurs du cytochrome P450 3A4. Une insuffisance rénale et hépatique sévère reste des contre-indications à la colchicine.

Quant à la corticothérapie, elle est contre-indiquée dans les formes simples, car exposant à un risque élevé de récidives. Les maladies auto-immunes resteraient la seule justification de la corticothérapie.

Pronostic

Imagerie

L’échocardiographie reste, dans cette situation, l’imagerie de première intention [11] avec des caractéristiques identiques à celles de la péricardite aiguë, allant du simple décollement postérieur aux épanchements abondants, rarement mal tolérés avec tamponnade. Au terme de poussées itératives, des signes débutants de constriction péricardique peuvent apparaître.

La tomodensitométrie thoracique et l’IRM cardiaque sont dès lors justifiées [1], [4], [11], en complément de l’échographie trans-thoracique. Elles permettent d’apprécier le degré d’épaississement des feuillets péricardiques, témoin du syndrome inflammatoire, mais aussi la topographie et l’atteinte thoracique associée (Figure S50-P03-C06-10).

L’aspect inflammatoire de la graisse péricardique et épicardique ainsi que la présence de sang dans l’espace péricardique sont des arguments en faveur de la récurrence de l’atteinte du péricarde. L’étude des densités en tomodensitométrie donne une orientation sur le caractère exsudatif (10 unités Hounsfield) ou éventuellement hémorragique aigu (> 30 UH) de l’épanchement. De même, l’IRM aide à cette distinction : en faveur d’un transsudat, faible signal sur les images pondérées en T1 et, à l’inverse, signal intense en faveur d’un exsudat [4]. Les adhérences entre péricarde pariétal et viscéral, souvent plus tardives, peuvent être mises en évidence en IRM cardiaque par un tagging dynamique.

L’IRM peut s’avérer à la fois intéressante pour exclure le diagnostic de péricardite récidivante dans un contexte de douleur thoracique et d’antécédents de péricardite, et pour surveiller l’évolution des marqueurs de l’inflammation et donc guider le traitement anti-inflammatoire.

Traitement (Tableau S05-P03-C06-V)

La péricardite aiguë récidivante est restée longtemps une vraie difficulté thérapeutique. Quelques observations [2] avaient indiqué que la colchicine permettait d’interrompre le cycle de rechutes péricardiques incessantes, face à l’inefficacité des divers traitements anti-inflammatoires, y compris les corticoïdes, et même le drainage péricardique. Imazio et al., avec les études CORE (en ouvert, sans tirage au sort), puis CORP (prospective, multicentrique, en double aveugle, tirage au sort et groupe placebo), ont démontré l’importance de l’adjonction de la colchicine dans la prévention des rechutes. La deuxième étude publiée en 2011 [9] incluant 120 patients avec le même schéma thérapeutique (adjonction de colchicine 0,5-1 mg/j, pendant une période de 6 mois), confirme la réduction du taux de récidive de 55 à 24 % pour le groupe colchicine, ainsi que la disparition plus rapide des symptômes dès la 72e heure du traitement, une diminution du nombre moyen de rechutes et un allongement de la durée de rémission entre les rechutes. La méta-analyse publiée par Imazio en 2012 confirme, en prévention secondaire, la nette réduction, en adjoignant la colchicine, du taux de péricardite récidivante (RR : 0,40 ; p > 0,001). L’association de la colchicine à l’aspirine est donc efficace, bien tolérée et désormais recommandée dans cette indication [1].

Les corticoïdes restent contre-indiqués en première intention, sauf pour les maladies auto-immunes et post-radiques (cancer du sein). En cas d’échec des traitements conventionnels, certains proposent en cas rechutes incessantes, un traitement immunosuppresseur, voire, en dernier recours, une péricardectomie.

Imagerie

Une cardiomégalie radiologique est la première justification d’une imagerie cardiaque, de même que toute symptomatologie thoracique mal explicitée.

IRM cardiaque

L’IRM cardiaque, indiquée en seconde intention, fournit aussi des informations précises sur la topographie, le degré d’épaississement péricardique et la caractérisation de l’épanchement (Figure S05-P03-C06-11) [4], [11]. La quantification du volume de l’épanchement est beaucoup plus fiable, en raison d’une meilleure analyse de la paroi postérolatérale du ventricule gauche, de la paroi inférieure du ventricule droit et des récessus péricardiques (analyse volumétrique « multicoupe »). Le caractère exsudatif ou hémorragique du liquide se traduit habituellement par un signal de forte intensité sur les séquences T1 et T2. L’IRM, en objectivant les variations du liquide péricardique au cours du cycle cardiaque, contribue à améliorer la distinction entre liquide et graisse épicardique. L’IRM est donc un outil performant adapté aux situations complexes (Tableau S05-P03-C06-VII).

 

Tableau S05-P03-C06-VII Recommandations pour le diagnostic d’épanchement péricardique [1].

Recommandations	Classe	Niveau de preuve
L’échographie trans-thoracique est recommandée chez tous les patients suspects d’épanchement péricardique	I	C
Le cliché thoracique est recommandé en cas de suspicion d’épanchement péricardique ou d’atteinte pleuropulmonaire	I	I
Le dosage des marqueurs de l’inflammation (CRP) est recommandé en cas d’épanchement péricardique	I	C
La tomodensitométrie ou l’IRM sont à envisager en cas de suspicion d’épanchement péricardique cloisonné, d’épaississement des feuillets péricardiques, de masses ou d’anomalies thoraciques	IIa	C

Compétition auriculoventriculaire droite

Lors de la systole, la réduction du volume ventriculaire droit génère une dépression intrapéricardique qui permet le remplissage passif de l’oreillette droite grâce au flux cave systolique antérograde qui reste préservé. En revanche, lors du remplissage du VD, l’augmentation de son volume génère une augmentation brutale et intense de la pression intrapéricardique responsable d’une compression de la cavité la plus faible, à savoir l’OD, responsable d’une baisse du retour veineux systémique. Ce collapsus auriculaire est qualifié de prétamponnade lorsqu’il est isolé et partiel. En cas de tamponnade, il est complet et associé à une compression du VD (voir plus loin).

Compétition ventriculo-ventriculaire

Outre le tableau clinique caractéristique, la tamponnade se caractérise par la compression de la paroi libre du VD [19]. Les deux ventricules devant se partager un espace péricardique restreint par l’épanchement, c’est le ventricule où règne la pression la plus basse, en l’occurrence le VD, qui est la première victime de l’augmentation de la pression intrapéricardique. Le ventricule gauche (VG) se remplit donc aux dépens du VD, qui présente alors un collapsus télédiastolique, signant l’adiastolie et le diagnostic de tamponnade.

Rôle de la ventilation

La dépression intrathoracique lors de l’inspiration est responsable d’une baisse de la pression péricardique, ce qui permet le maintien d’un retour veineux systémique malgré l’obstacle péricardique. C’est pourquoi les patients en tamponnade cardiaque sont très souvent polypnéiques, la polypnée faisant partie du tableau clinique. C’est aussi l’une des raisons pour laquelle l’anesthésie générale et la mise sous ventilation mécanique (pression intrathoracique positive) peuvent toutes les deux engendrer un arrêt cardiaque. Ces éléments sont à prendre en compte lors du drainage chirurgical de l’épanchement et nécessitent une coordination parfaite entre l’anesthésiste et le chirurgien.

Cette dépression intrathoracique qui survient lors de l’inspiration majore le gradient de pression motrice du retour veineux et facilite le remplissage des cavités cardiaques droites. Cela se fait aux dépens du VG qui se trouve alors comprimé avec un mouvement caractéristique du septum interventriculaire vers la gauche [21]. Lors de l’inspiration, le VD éjecte donc une quantité de sang sub-stantiellement plus importante dans la circulation pulmonaire, alors que cette quantité de sang ne peut atteindre les cavités gauches du fait des troubles de la compliance directement issus de la compression gauche par le VD. Lors de l’expiration, le VD n’exerce plus cette contrainte sur le VG qui se laisse alors remplir du sang stocké dans les vaisseaux pulmonaires lors de l’inspiration. Ce rôle des vaisseaux pulmonaires, appelé pooling, améliore donc l’éjection ventriculaire gauche lors de l’expiration. Le septum interventriculaire a alors le mouvement inverse de la gauche vers la droite. L’échocardiographie en mode Doppler permet ainsi de visualiser à l’inspiration une augmentation des flux tricuspide et pulmonaire et une diminution des flux mitral et aortique et inversement lors de l’expiration (voir Figure S05-P03-C06-20).

Chez un patient ventilé mécaniquement (en pression positive), les pressions pleurale et péricardique sont positives durant tout le cycle respiratoire avec une majoration de celles-ci à l’insufflation. Cette augmentation de pression a des conséquences dramatiques dans le cas de la tamponnade cardiaque où la pression générée par la ventilation mécanique s’ajoute à celle générée par l’épanchement.

Diagnostic clinique

Reconnue comme un diagnostic avant tout clinique, la tamponnade est néanmoins parfois difficile à affirmer sur de simples éléments issus de l’examen au lit du patient. Le diagnostic est évoqué en présence d’un état de choc associé à des signes d’insuffisance cardiaque droite, qui constituent la « triade de Beck » [20] : hypertension veineuse, hypotension artérielle, et cœur « petit et calme ». Le diagnostic de tamponnade cardiaque peut être plus difficile en présence de signes cliniques moins francs. La dyspnée et la polypnée sont parmi les signes cliniques les plus fréquents mais, comme la tachycardie, la turgescence jugulaire ou la diminution des bruits du cœur, ils manquent de sensibilité et de spécificité. Dans certains cas, la tamponnade est dite à pression systémique basse et n’est alors pas accompagnée par l’hyperpression systémique (turgescence jugulaire notamment). C’est le cas par exemple lors d’une hypo-volémie associée.

Parmi les signes cliniques classiquement décrits pour poser le diagnostic de tamponnade cardiaque, le pouls paradoxal est le plus classique. Il s’agit d’une diminution du pouls radial à l’inspiration, reflet d’une chute du débit cardiaque (Figure S05-P03-C06-14). En pratique, il est défini comme une diminution inspiratoire de la pression artérielle systolique de 10 mmHg ou plus. Bien que décrit comme « paradoxal », il n’est en fait que l’exagération du phénomène physiologique que nous avons décrit ci-dessus : la majoration du retour veineux à l’inspiration provoque une compétition ventriculoventriculaire aux dépens du VG qui se voit comprimé et ne peut donc plus éjecter le sang, lui-même stocké dans les vaisseaux pulmonaires. La principale limite du pouls paradoxal concerne la difficulté à évaluer les variations de la pression artérielle chez un patient tachycarde et polypnéique sans monitoring invasif de la pression sanglante. Par ailleurs, le pouls paradoxal manque de sensibilité et peut être absent lors d’une authentique tamponnade dans des situations telles que l’état de choc sévère avec profonde hypotension, l’hypertrophie ventriculaire droite, la dysfonction cardiaque gauche avec pressions élevées, la communication inter-auriculaire ou encore certains cas de tamponnades à basse pression. Ainsi, l’absence de pouls paradoxal ne peut éliminer le diagnostic. A contrario, certaines maladies cardiaques peuvent être associées à la présence d’un pouls paradoxal : la péricardite constrictive, la cardiomyopathie restrictive, l’infarctus du myocarde ou encore le choc cardiogénique. Des affections extracardiaques peuvent aussi générer le pouls paradoxal, la plus connue étant l’asthme aigu grave, mais le contexte clinique est alors très différent.

L’ECG d’un patient présentant une tamponnade cardiaque présente en général une tachycardie sinusale. Il est microvolté au même titre que les bruits du cœur peuvent paraître assourdis à l’auscultation. Il existe fréquemment des troubles non spécifiques de la repolarisation. L’alternance électrique est pathognomonique d’un épanchement péricardique abondant mais ne signe pas forcément la tamponnade (Figure S05-P03-C06-15).

Au final, et compte tenu des difficultés du diagnostic clinique, le diagnostic est posé grâce à l’évaluation hémodynamique du patient, par le cathétérisme droit dans le passé, mais désormais à l’aide de l’échocardiographie.

Évaluation hémodynamique

Au cours de la tamponnade cardiaque, la pression artérielle pulmonaire (PAP) subit d’importantes variations respiratoires en opposition parfaite avec la pression artérielle systémique : la PAP est amplifiée par l’inspiration et diminuée à l’expiration. La pression auriculaire gauche évaluée par la pression artérielle pulmonaire d’occlusion (PAPO) est anormalement élevée. Son niveau moyen est proche de la pression péricardique. La pression transmurale de l’OG et de l’OD est quasi nulle (Figure S05-P03-C06-16). Enfin, la pression veineuse centrale (PVC) est élevée et identique à la pression intrapéricardique. Il existe en fait une égalisation des pressions, toutes proches de la pression péricardique.

La coronarographie, rarement réalisée dans le contexte, peut montrer un collapsus coronaire en diastole.

L’apport des ultrasons dans le diagnostic d’un épanchement péricardique a été suggéré pour la première fois en 1955, même si c’est en 1965 que Feigenbaum rapporta la visualisation directe de l’épanchement péricardique en mode TM uniquement [23]. Le liquide péricardique y apparaît comme un espace vide d’échos situé entre les deux feuillets du péricarde [23] (Figure S05-P03-C06-17). Depuis, l’échocardiographie par voie transthoracique en mode bidimensionnel est devenue l’examen de choix. Dans le cas extrême d’un épanchement abondant et circonférentiel, le cœur est décrit comme flottant dans le sac péricardique, ce qui lui vaut l’expression anglo-saxonne de swinging heart (Figure S05-P03-C06-18). La présence d’un épanchement péricardique à l’échographie ne signe pour autant pas le diagnostic de tamponnade. Les éléments de la tamponnade cardiaque ont été décrits plus haut et sont rappelés dans le Tableau S05-P03-C06-IX. Chez un patient sous ventilation mécanique, la pression intrathoracique positive rend l’étude des variations des flux Doppler impossible. Dans des situations très particulières comme en post-opératoire de chirurgie cardiaque, la tamponnade cardiaque peut être due à un hématome rétro-auriculaire localisé. Son diagnostic est difficile et nécessite très souvent la réalisation d’une échographie transœsophagienne (Figure S05-P03-C06-19).

Si l’échocardiographie est la méthode de choix pour étayer le diagnostic de tamponnade cardiaque, la tomodensitométrie thoracique avec injection de produit de contraste permet une évaluation plus large permettant parfois d’identifier des tumeurs médiastinales et/ou pulmonaires pouvant orienter vers une étiologie donnée. Les signes tomodensitométriques associés à la tamponnade cardiaque sont, outre la visualisation directe de l’épanchement, la distension des veines caves supérieure et inférieure, le reflux de produit de contraste dans les veines azygos et cave inférieure, la compression des cavités cardiaques en particulier des cavités droites ou encore le bombement du septum interventriculaire.

VCI : veine cave inférieure ; TM : temps-mouvement.

Expansion volémique

L’hypovolémie est particulièrement mal tolérée et doit être systématiquement corrigée. L’expansion volémique a de plus comme objectif de maintenir une pression systémique moyenne élevée pour préserver le retour veineux malgré l’obstacle. Cependant, cette stratégie d’optimisation est largement discutée en dehors de l’existence d’une hypovolémie. Une expansion volémique par 500 ml de sérum salé isotonique permet d’augmenter le débit cardiaque chez seulement un patient sur deux et essentiellement chez les patients ayant une pression artérielle systolique inférieure à 100 mmHg, quand un tiers des patients voit au contraire son débit cardiaque baisser du fait de l’augmentation de la pression péricardique générée par le remplissage [26].

Catécholamines

Historiquement, l’isoprotérénol était la molécule préférée, compte tenu de ses effets (hausse du débit cardiaque, hausse de la fréquence cardiaque, baisse de la pression de l’oreillette droite et diminution des résistances vasculaires périphériques) [24]. Mais considérant que la stimulation sympathique endogène est déjà quasi maximale dans la tamponnade cardiaque, l’utilisation d’une drogue chronotrope positive peut conduire à des troubles du rythme mal tolérés. L’utilisation d’un vasopresseur comme la noradrénaline a l’avantage de restaurer la pression artérielle moyenne et d’améliorer le retour veineux systémique par augmentation de la pression systémique moyenne.

Drainage péricardique

Il doit être réalisé en urgence après avoir éliminé une rupture de la paroi libre d’un ventricule ou une dissection aortique qui nécessiteront le traitement du patient en chirurgie cardiaque. Il peut être réalisé selon deux techniques, une technique dite « per cutanée », réalisable au lit du patient, et une technique dite « chirurgicale ».

Le drainage percutané (péricardiocentèse) a été proposé au début des années 1970. Il se réalise au mieux sous contrôle échographique et consiste en la mise en place d’un drain de petit calibre inséré selon la technique de Seldinger. La voie d’abord est le plus souvent sous-xiphoïdienne mais doit se faire là où la distance entre le cœur et la paroi est au moins de 10 cm à tous les temps du cycle respiratoire. La faible abondance de l’épanchement en regard de la paroi libre du ventricule droit ou encore le caractère hétérogène de l’épanchement orientent plutôt vers un drainage chirurgical. Les conséquences d’un drainage trop rapide peuvent être une dilatation aiguë du ventricule droit [18] ou un œdème pulmonaire dit de reperfusion [22]. Les autres complications sont la plaie ventriculaire ou coronaire, le pneumothorax, la plaie hépatique ou encore l’infection.

Le drainage chirurgical doit rester la première option, à condition seulement d’avoir rapidement un chirurgien et un bloc opératoire disponibles. Ses indications formelles sont l’épanchement cloisonné, l’inaccessibilité par la méthode percutanée avec risque de ponction ventriculaire droite, l’hématome en post-opératoire de chirurgie cardiaque ou l’hémopéricarde traumatique, la nécessité de biopsie péricardique et/ou myocardique ou enfin l’indication à la réalisation d’une fenêtre pleuropéricardique. La voie d’abord la plus simple et la plus usuelle est la voie sous-xiphoïdienne. Le principal risque du drainage chirurgical réside dans la gestion de l’induction anesthésique ; tant la sédation avec vasoplégie que la mise sous ventilation mécanique en pression positive ont des conséquences hémodynamiques majeures en cas de tamponnade cardiaque. Cette induction anesthésique est ainsi pratiquée au dernier moment, le patient étant maintenu en ventilation spontanée, alors que le chirurgien commence son geste de décompression. Elle est réalisée en position demi-assise et s’appuie sur des drogues peu dépressives du système cardiovasculaire telles que la kétamine ou l’étomidate.

Interrogatoire

Les antécédents du patient peuvent orienter vers la péricardite constrictive (antécédents de chirurgie cardiaque, de péricardite, d’irradiation médiastinale, de tuberculose…). Le symptôme le plus fréquent est la dyspnée d’effort quasi constante et qui est plurifactorielle (épanchements pleuraux, ascite). La dyspnée de décubitus, l’hépatalgie d’effort et l’asthénie sont plus rares.

Examen clinique

Électrocardiogramme

Il est constamment modifié, mais de façon non spécifique.

On peut noter une fibrillation atriale (20 % des cas), des ondes P bifides. Il peut s’y associer un microvoltage (voltage inférieur à 5 mm dans les dérivations périphériques et inférieur à 10 mm dans les dérivations précordiales) dans 50 à 90 % des cas et des anomalies diffuses de la repolarisation (aplatissement ou négativation des ondes T) quasi constantes. L’axe du QRS est souvent normal.

Radiographie pulmonaire

Les calcifications péricardiques peuvent être de localisations multiples et sont à rechercher, mais leur absence n’élimine en aucun cas le diagnostic de péricardite constrictive. En effet dans la littérature, les calcifications sont décrites chez seulement 25 % des patients présentant une constriction péricardique. Le volume cardiaque est le plus souvent normal, sauf s’il existe un épanchement péricardique associé. Le parenchyme pulmonaire est normal et il existe fréquemment des épanchements uni- ou bilatéraux associés.

Biologie

Le taux de BNP est le plus souvent normal, témoignant de l’absence d’atteinte myocardique associée. Il peut être retrouvé des anomalies non spécifiques secondaires à l’élévation des pressions veineuses (hypo-albuminémie, hyperbilirubinémie, perturbations des tests hépatiques).

Le bilan étiologique, orienté par l’interrogatoire et l’examen clinique, pourra s’appuyer sur les mêmes examens biologiques utilisés lors du diagnostic étiologique des péricardites aiguës (voir « Péricardite aiguë »). En fonction du contexte, on s’attachera à éliminer une origine tuberculeuse accessible à un traitement spécifique.

Imagerie cardiaque

Des recommandations récentes des sociétés américaine [33] et européenne d’échocardiographie [31] guident l’utilisation de l’imagerie en cas de péricardite constrictive. Le nombre d’examens d’imagerie nécessaire pour le diagnostic et la prise en charge des patients atteints de péricardite constrictive dépend de l’expertise de l’opérateur dans chaque domaine et des besoins cliniques.

Échocardiographie

L’échocardiographie transthoracique est l’examen à réaliser en première intention. Il faut veiller pour une bonne interprétation de cet examen, à avoir une trace ECG et une trace respiratoire correcte, pour pouvoir repérer précisément le début de l’inspiration et de l’expiration.

Mode bidimensionnel et TM

Les signes décrits en mode bidimensionnel et TM sont peu sensibles et peu spécifiques.

Signes péricardiques

Il peut être mis en évidence un épaississement des deux feuillets péricardiques, qui conservent un mouvement parallèle, et en cas de calcification des échos denses pluristratifiés péricardiques. L’échocardiographie transœsophagienne peut être utile à la mise en évidence d’un épaississement péricardique.

Signes de constriction

Le mouvement paradoxal du septum interventriculaire (« mouvement du drapeau »), caractéristique de la péricardite constrictive, est illustré dans la figure S05-P03-C06-23 et la Vidéo S05-P03-C06-1. Le septum interventriculaire se dirige à l’inspiration vers le ventricule gauche et à l’expiration vers le ventricule droit.

 

 

Vidéo S05-P03-C06-1

 

Il peut aussi être mis en évidence :

– un mouvement de recul diastolique rapide, précoce de la paroi postérieure du ventricule gauche ou une rectitude de la paroi postérieure du ventricule gauche avec une disparition du recul télédiastolique ;

– une ouverture prématurée des sigmoïdes pulmonaires signant l’adiastolie ;

– une dilatation de l’oreillette droite, du ventricule droit, de la veine cave inférieure avec une disparition de son collapsus inspiratoire, et des veines sus-hépatiques ;

– une dilatation modérée bi-atriale (la dilatation bi-atriale est plus importante en cas de cardiomyopathie restrictive)

Il faut souligner la normalité des valves auriculoventriculaires et de la fraction d’éjection ventriculaire gauche.

Doppler cardiaque

L’analyse du flux doppler est essentielle pour établir le diagnostic de péricardite constrictive. Elle permet la mise en évidence du retentissement hémodynamique avec la présence d’une adiastolie (gêne au remplissage diastolique) droite et/ou gauche [35]. Seule la phase initiale du remplissage diastolique est conservée.

L’adiastolie du cœur gauche est appréciée par l’étude du flux transmitral, et du flux des veines pulmonaires, tandis que l’adiastolie du cœur droit fait appel à l’analyse du flux tricuspide et surtout du flux d’insuffisance pulmonaire et du flux des veines sus-hépatiques.

Adiastolie du cœur gauche

Flux de remplissage mitral

Le flux mitral montre un trouble de compliance avec une augmentation de l’onde E de remplissage rapide aboutissant à un rapport E/A >> 1.

Le temps de décélération de l’onde E est diminué (< 150 ms), de même que le temps de relaxation isovolumique (< 60 ms).

De manière physiologique, au cours du cycle respiratoire, le flux de remplissage transmitral varie naturellement de 10 à 15 %. Au cours de la péricardite constrictive, cette variation respiratoire visible sur le pic de l’onde E est amplifiée au-delà de 25 à 30 %. En inspiration, il existe une diminution de l’onde E et du temps de décélération, et une majoration inspiratoire du temps de relaxation isovolumique. Ces variations respiratoires sont secondaires au retentissement sur les cavités gauches de l’augmentation des pressions de remplissage des cavités droites liées à l’augmentation du retour veineux lors de l’inspiration.

Flux aortique

Il existe une variation respiratoire visible sur le flux aortique supérieure à 15 %.

Flux des veines pulmonaires

Le flux veineux pulmonaire montre une inversion du rapport S/D inférieur à 1 avec allongement de la durée de l’onde A pulmonaire comparativement à l’onde A mitrale. Il existe une variation respiratoire visible sur le flux des veines pulmonaires supérieure à 35 %.

Adiastolie du cœur droit

L’analyse de l’adiastolie du cœur droit est probablement la plus intéressante à rechercher car la plus précoce.

Flux de remplissage tricuspide

L’analyse du flux tricuspide montre une augmentation inspiratoire du remplissage protodiastolique (onde E) et télédiastolique (onde A) du flux transtricuspidien. Il existe une variation respiratoire visible sur le flux tricuspide supérieure à 30 %.

Flux d’insuffisance pulmonaire

Le flux d’insuffisance pulmonaire montre un aspect de dip-plateau avec une pente de décélération très accélérée accentuée en inspiration (temps de demi-décroissance < 110 ms) (Figure S05-P03-C06-24) [30]. Le rapport entre les vitesses protodiastoliques et mésodiastoliques est corrélé à l’importance de l’adiastolie. Dans les adiastolies sévères, on peut observer une annulation du flux d’insuffisance pulmonaire mésotélédiastolique. L’inspiration majorera ces anomalies, ce qui permet de sensibiliser le diagnostic des constrictions modérées.

 

Flux des veines sus-hépatiques

L’analyse du flux des veines sus-hépatiques montre un profil de type restrictif avec une inversion du rapport S/D inférieur à 1 et une annulation ou un reflux télésystolique et télédiastolique. Ces anomalies, en particulier le reflux télédiastolique sur le flux veineux sus-hépatique peut aussi être démasqué en expiration dans les formes modérées.

La figure S05-P03-C06-25 représente les modifications caractéristiques enregistrées en Doppler pulsé au niveau du flux mitral, aortique et tricuspide en cas de péricardite constrictive.

 

Pente de propagation intraventriculaire

La pente de propagation intraventriculaire est normale (supérieure à 50 cm/s, voire à 100 cm/s) en cas de péricardite constrictive, alors qu’elle est diminuée dans les cardiomyopathies restrictives.

Doppler tissulaire et strain

Doppler tissulaire

En comparaison avec une population saine, les patients atteints de péricardite constrictive présentent une distribution inversée des vélocités à l’anneau mitral avec des valeurs d’e’ latéral inférieures aux valeurs d’e’ médial [36]. Ce rapport inversé du rapport e’ latéral/e’ médial est due à l’attachement d’un péricarde pathologique calcifié dans la partie latérale de l’anneau mitral, ce qui diminue les vitesses recueillies en Doppler tissulaire dans cette zone. Il faut aussi noter que l’e’ latéral est plus bas dans les cardiomyopathies restrictives que dans les péricardites constrictives.

Strain

Les patients présentant une péricardite constrictive semblent présenter une diminution du strain circonférentiel, de la torsion du ventricule gauche avec une relative conservation de la déformation longitudinale. À l’inverse, les patients présentant une cardiomyopathie restrictive ont un strain longitudinal altéré préférentiellement au niveau des segments basaux avec une conservation relative de la rotation.

Le Tableau S05-P03-C06-X [29] résume les signes échographiques et Doppler caractéristiques de la péricardite constrictive en comparaison avec les caractéristiques de la cardiomyopathie restrictive.

Tableau S05-P03-C06-X Signes échographiques et Doppler différentiels entre péricardite constrictive et cardiomyopathie restrictive.

Échocardiographie	Péricardite constrictive	Cardiomyopathie restrictive
Mode bidimensionnel et TM
Taille des ventricules gauche et droit	Normale	Normale (ou réduite)
Fonction systolique du VG	Normale	Normale ou altérée (forme évoluée)
Épaisseur pariétale du VG	Normale	Augmentée (texture anormale si amylose) ou normale
Oreillettes (OG, OD)	Normales ou peu dilatées	Dilatées
Péricarde	Adhésions, calcifications, épaississement (ETO)	Normal ou épanchement lors des poussées d’insuffisance ventriculaire gauche
Cinétique pariétale	Anomalies de la cinétique septale et de la paroi postérieure	Homogène
Veine cave inférieure	Dilatée, disparition du collapsus inspiratoire	Dilatée
Doppler
Flux transmitral	Variation respiratoire > 25 %	Variation respiratoire < 10 %
– temps de décélération de E	↓ insp, ↑ exp	Insp = exp (≤ 150 ms)
– protodiastolique (E)	↓ insp, ↑ exp	E = insp = exp
– télédiastolique (A)	A = insp	A = insp (≤ 0,5 ms)
– TRIV	↑ insp, ↓ exp	Insp = exp (≤ 70 ms)
Flux aortique	Variation respiratoire > 15 %	Variation respiratoire < 5 %
Veines pulmonaires	S, D et A augmentés	S, D et A augmentés
Onde D des veines pulmonaires	Variation respiratoire > 35 %	Variation respiratoire < 20 %
– flux diastolique (D)	D ≥ S, S/D > 0,65	D >> S, S/D > 0,5
– flux systolique (S)	D, S ↓↓ insp, ↑↑ exp	D ↑ insp
Flux tricuspide	Variation respiratoire > 30 %	Variation respiratoire < 15 %
– protodiastolique (E)	↑↑ insp, ↓ exp	↑ insp, ↓ exp
– télédiastolique (A)	↑ insp	↑ insp
– temps de décélération de E	= insp	↑ insp, ↑ exp
Insuffisance pulmonaire	Dip-plateau (↓ insp < 110 ms)	Dip-plateau
Veines sus-hépatiques	S, D et A augmentés   D ≥ S	S, D et A augmentés   D >> S
– flux diastolique (D)	D ↑ insp, ↓ exp ; ↑ flux atrial exp	D ↑ insp, ↓ exp
– flux systolique (S)
Pente de propagation, Doppler tissulaire et strain
Pente de propagation	> 50 cm/s	< 50 cm/s
Doppler tissulaire
– e’	> 8 cm/s	< 8 cm/s
– E/e’	≤ 15	> 15
Strain longitudinal	Normal ou diminution régionale	Diminution globale

↓ : diminué ; ↑ : augmenté ; ETO : échocardiographie transœsophagienne ; exp : expiration ; insp : inspiration ; TRIV : temps de relaxation isovolumique ; VG : ventricule gauche.

(Modifié d’après Cohen A, Belmatoug N. Cœur et médecine interne. Paris, Estem, 2002.)

IRM cardiaque

L’IRM cardiaque apporte des informations diagnostiques complémentaires à celles de la tomodensitométrie. Elle permet une délimitation anatomique fiable du péricarde, des tissus adjacents et la mesure de l’épaisseur péricardique en utilisant, comme pour la tomodensitométrie, une valeur seuil supérieure à 4 mm. Elle permet aussi une meilleure différenciation entre les épanchements péricardiques minimes et les épaississements péricardiques. En ce qui concerne la détection des calcifications péricardiques la tomodensitométrie reste supérieure à l’IRM.

L’IRM identifie aussi mieux l’inflammation du péricarde et les adhérences myopéricardiques. Le rehaussement tardif mis en évidence après injection de gadolinium pourrait être un facteur prédictif de la réversibilité de la péricardite constrictive après traitement par agents anti-inflammatoires. Les séquences de tagging qui analysent la déformation myocardique sont utilisées pour mettre en évidence les adhérences myopéricardiques.

L’IRM permet une visualisation des signes indirects morphologiques de péricardite constrictive (aspect tubulaire des ventricules, dilatation de la veine cave…), mais aussi des modifications hémodynamiques comme le mouvement paradoxal du septum interventriculaire (« fasseyement septal »). L’IRM reste cependant inférieure à l’écho-cardiographie pour la détection des caractéristiques hémodynamiques de constriction. Les séquences de vélocimétrie par séquence de contraste de phase sont à l’étude pour fournir des caractéristiques hémodynamiques de la physiologie constrictive en complément de l’échographie cardiaque.

Enfin, il faut noter que l’IRM n’est pas affectée par les problèmes de fenêtre acoustique et de mauvaise échogénicité, fréquents chez ces patients.

La figure S5-P3-C6-27 présente différentes séquences IRM d’un patient présentant une péricardite constrictive.

Le Tableau S05-P03-C06-XI présente l’apport des différentes techniques d’imagerie cardiaque dans le diagnostic de péricardite constrictive.

 

 

Cathétérisme cardiaque

Il est à réaliser selon la vraisemblance diagnostique et les résultats de l’imagerie cardiaque. Il demeure l’examen hémodynamique de référence, d’indication rare et essentiellement en phase pré-opératoire.

Diagnostic différentiel avec la cardiomyopathie restrictive

Malgré les différences physiopathologiques entre la péricardite constrictive et la cardiomyopathie restrictive, certains paramètres hémodynamiques sont communs entre les deux pathologies. L’augmentation des pressions intra-auriculaires, l’égalisation des pressions télédiastoliques et le dip-plateau sont des caractéristiques de la péricardite constrictive mais qui peuvent également être observés dans la cardiomyopathie restrictive. Ainsi, pour préciser le diagnostic de péricardite constrictive, la variation respiratoire du remplissage et l’interdépendance ventriculaire doivent être démontrées.

L’algorithme présenté dans la figure S05-P03-C06-28 représente la conduite à tenir diagnostique en cas de suspicion de péricardite constrictive.

 

Péricardite constrictive transitoire

Pendant de nombreuses années, l’évolution de la péricardite constrictive était considérée comme irréversible. Certains auteurs ont décrits des formes de péricardite constrictive transitoire avec une résolution des signes constrictifs sous traitement médical [32].

Généralement, ces patients ont initialement un épanchement péricardique modéré qui se résout après traitement anti-inflammatoire. Quand l’épanchement disparaît, le péricarde reste inflammatoire et avec un défaut de compliance, ce qui se traduit sur le plan hémodynamique par des signes de constriction. Les signes de constriction peuvent durer 2 à 3 mois avant résolution spontanée ou grâce à un traitement anti-inflammatoire.

Péricardite chronique constrictive sans épanchement

Elle représente la forme classique de péricardite chronique constrictive. La présentation clinique et les résultats hémodynamiques sont compatibles avec une constriction péricardique ; l’épaisseur du péricarde documentée par l’imagerie non invasive peut être normale ou augmentée.

Péricardite chronique constrictive avec épanchement

La péricardite constrictive avec épanchement est une entité clinique particulière composée à la fois d’un épanchement péricardique et d’une constriction hémodynamique. Le patient se présente avec un épanchement péricardique et des pressions de remplissages augmentés évoquant une constriction. L’évacuation du liquide péricardique peut conduire à la résolution des signes de constriction en raison de la diminution de la pression intrapéricardique. Toutefois, dans certains cas, l’hémodynamique constrictive peut persister même après drainage de l’épanchement péricardique. La péricardite constrictive avec épanchement peut être traitée par péricardiocentèse (cathéter ou drainage chirurgical) et péricardectomie.

Péricardite constrictive avec atteinte myocardique

De rares cas ont été décrits dans la littérature avec coexistence chez certains patients des signes de constriction et de restriction.

Cardiomyopathie restrictive

La cardiomyopathie restrictive (voir chapitre S05-P03-C03) est le principal diagnostic différentiel de la péricardite constrictive. Elle survient habituellement sur un terrain sous-jacent différent (amylose, sarcoïdose, syndrome d’hyperéosinophilie, fibrose endomyocardique, post-chimiothérapie). Elle se caractérise par une atteinte directe de la compliance du myocarde qui n’est pas présente dans la péricardite constrictive. Dans la péricardite constrictive, le remplissage diastolique ventriculaire est altéré par le péricarde épaissi, calcifié et l’existence d’une fibrose des couches péricardiques. Dans la cardiomyopathie restrictive, le remplissage diastolique est limité par un myocarde anormal et hypertrophié.

Les Tableaux S05-P03-C06-X et XII présentent les signes échographiques, tomodensitométriques et IRM différentiels entre une péricardite chronique constrictive et une cardiomyopathie restrictive.

Cirrhose hépatique

Le diagnostic de cirrhose peut être évoqué cliniquement devant l’hépatomégalie, l’ascite et biologiquement devant les signes d’insuffisance hépatocellulaire. Cependant, les signes d’hyperpression veineuse (turgescence jugulaire) orientent le diagnostic vers une péricardite constrictive.

Traitement médical

Chez les patients présentant une forme transitoire de péricardite constrictive, les symptômes peuvent être réversibles avec un traitement médical seul [33].

Le traitement consiste en un traitement par un traitement par AINS pendant 2 à 3 semaines. En l’absence d’efficacité, une corticothérapie peut être envisagée (corticostéroïdes pour 1 à 2 mois avec une diminution progressive pendant 6 à 8 semaines) chez les patients n’ayant pas une péricardite d’origine infectieuse.

Traitement chirurgical

En cas de péricardite chronique constrictive, la chirurgie avec réalisation d’une péricardectomie est le traitement standard. Il existe deux approches standard : la thoracotomie antérolatérale (cinquième espace intercostal) et la sternotomie médiane. L’existence d’adhérences calcifiées et de calcifications importantes augmente le risque de la chirurgie et son succès incomplet.

La péricardectomie est associée à un taux de mortalité significatif opératoire supérieure à 6 % dans les centres les plus expérimenté [28]. Les prédicteurs indépendants de mauvais résultats à long terme de la chirurgie sont l’âge avancé, la classe NYHA, l’insuffisance rénale, la dysfonction ventriculaire gauche, l’hyponatrémie, et les antécédents de radiothérapie. La normalisation complète de l’hémodynamique cardiaque est rapportée chez seulement 60 % des patients opérés. En post-opératoire, le temps de décélération peut rester prolongé, les variations respiratoires post-opératoires mitrale et tricuspide sont de l’ordre de 9 à 25 % ; la fraction d’éjection ventriculaire gauche peut augmenter en raison d’un meilleur remplissage ventriculaire.

Les complications majeures comprennent l’insuffisance cardiaque aiguë post-opératoire et la rupture myocardique. La mortalité et la morbidité de la chirurgie sont principalement dues à la présence d’atrophie myocardique ou de fibrose myocardique non reconnu en pré-opératoire.

L’algorithme présenté dans la figure S05-P03-C06-29 représente la conduite à tenir thérapeutique en cas de péricardite constrictive.