S06-P01-C14 Artériopathie oblitérante des membres inférieurs

S06-P01-C14 Artériopathie oblitérante des membres inférieurs

S06

Pathologie vasculaire

Patrice Cacoub et Pascal Priollet

Chapitre S06-P01-C14

Artériopathie oblitérante des membres inférieurs

Claire Le Hello et Christian Boissier

L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs (AOMI) est une maladie fréquente qui touche environ 20% des sujets de plus de 65 ans. Cette maladie est due à la formation de plaque d’athérome dans la partie interne de la paroi des artères des membres inférieurs. Au fil du temps, les plaques d’athérome ont tendance à augmenter de volume et à obstruer progressivement davantage la lumière vasculaire. Cette obstruction partielle ou totale explique la survenue de douleur à la marche (claudication d’effort) puis au repos. L’AOMI peut également se révéler très bruyamment avec un tableau d’ischémie aiguë. La douleur est liée à une ischémie par diminution de l’apport en sang et donc en oxygène. L’on se basait autrefois sur les signes fonctionnels et les signes physiques dont l’abolition des pouls pour porter le diagnostic d’AOMI. La méthode la plus performante à l’heure actuelle pour dépister et diagnostiquer une AOMI est la mesure des pressions distales de cheville en doppler puis le calcul des indices de pression systolique à la cheville (IPSc) au repos associé à l’étude de l’aspect des flux distaux jambiers. L’IPSc est une technique sensible et spécifique pour diagnostiquer une AOMI. Les différentes méthodes diagnostiques possibles expliquent les fréquences différentes de l’AOMI selon les publications. Une bibliographie exhaustive de l’AOMI figure dans une analyse comparative des données et recommandations des Sociétés Européennes et Américaines de Médecine Vasculaire et de Chirurgie Vasculaire, analyse réalisée au sein de la Société Française de Médecine Vasculaire (SFMV) en 2020 [1].

Physiopathologie

L’athérome, qui est l’étiologie la plus fréquente de l’AOMI, est dû à une succession de phénomènes : dysfonctionnement de l’endothélium artériel, adhésion plaquettaire, activation plaquettaire, agrégation plaquettaire, formation de cellules spumeuses, perte des propriétés contractiles des cellules musculaires vasculaires lisses qui se mettent à proliférer. Tout ceci est à l’origine d’une cascade de phénomènes inflammatoires. Si la plaque d’athérome se fissure ou se rompt, les phénomènes de la coagulation s’activent et entraîne la formation d’un thrombus sur la plaque majorant l’ischémie en aval. L’athérome est en fait une maladie inflammatoire qui peut toucher plusieurs territoires artériels ; c’est pour cela que l’on parle de maladie systémique. Lorsque deux ou plus de deux territoires artériels différents sont concernés, le patient est dit polyvasculaire. Les facteurs de risque cardiovasculaire (FDR CV) associés à l’AOMI sont le sexe masculin, l’âge, le tabagisme, les dyslipidémies (hyper LDL cholestérolémie, hypoHDL cholestérolémie), le diabète, mais aussi l’hypertension artérielle, la sédentarité, l’obésité et le terrain génétique (infarctus du myocarde ou morts subites précoces chez les apparentés de premier degré). Des données sont également en faveur du rôle favorisant de la pollution, de la dénutrition et des conditions sociales défavorables [2], [3], [4]. Il semble aussi exister des facteurs génétiques et notamment des variants de gènes de la région chromosomique 9p21. D’autres facteurs ont été évoqués sans preuve de leur lien fort avec l’AOMI (augmentation de la C Reactiv Protein ultrasensible, hyperhomocystéinémie, augmentation de la lipoprotéine a, thrombophilies, etc.).

Epidémiologie

L’AOMI concerne plus de 200 millions de personnes dans le monde, dans les pays à forts revenus mais aussi dans les pays à faibles revenus [5]. L’AOMI touche probablement près de 1 million de sujets en France. La prévalence de l’AOMI a augmenté de près de 25% entre 2000 et 2010 : sa fréquence est de l’ordre de 5% vers 50 ans, puis augmente aussi bien chez les hommes que chez les femmes pour atteindre une fréquence de l’ordre de 20% après 80 ans dans les pays à forts revenus [5]. Cette augmentation de prévalence est encore plus marquée dans les pays à revenu faible ou intermédiaire et notamment en Asie du Sud-Est et dans les régions du Pacifique Ouest [5]. Ceci est probablement dû à une plus grande facilité de diagnostic mais aussi à une plus grande prévalence des FDR CV. Les FDR CV les plus pourvoyeurs d’AOMI sont le tabagisme, le diabète et l’hypercholestérolémie. Le tabagisme et l’hypercholestérolémie sont pourvoyeurs d’AOMI surtout proximale c’est à dire localisée aux artères proximales des membres inférieurs (de l’aorte abdominale aux artères poplitées) ; à l’inverse le diabète est pourvoyeur d’artériopathie principalement distale (artères jambières). Le tabagisme et le diabète sont les FDR CV les plus fortement liés à l’AOMI : le tabagisme double voire triple le risque d’AOMI et le diabète le double voire le quadruple, le risque se majorant avec l’ancienneté du diabète [6]. A noter, que la découverte d’une AOMI chez un diabétique induit un passage dans la classe de risque cardiovasculaire très élevé.
L’on sait maintenant que la femme a un risque équivalent à celui de l’homme d’avoir une AOMI et la fréquence est même plus élevée après 70 ans. Il faut donc savoir évoquer ce diagnostic chez une femme et en connaitre les spécificités (voir paragraphe « clinique »).

Clinique

Jusqu’à 2/3 des patients ayant une AOMI sont asymptomatiques. Le patient peut être asymptomatique car la maladie est débutante, ou alors car la quantité de marche réalisée est insuffisante pour déclencher une ischémie d’effort c’est-à-dire une douleur de claudication artérielle. A un stade évolué, l’ischémie existe même au repos et notamment en décubitus. L’AOMI peut s’accompagner d’une diminution ou de l’abolition des pouls, de souffle systolique en regard des sténoses. L’évaluation clinique globale s’attachera à dépister une atteinte athéromateuse dans un autre territoire artériel (coronaires, troncs supra-aortiques, artères rénales, artères digestives…) avec recherche des signes fonctionnels, palpation systématique de l’ensemble des pouls, auscultation de tous les trajets artériels et mesure de la pression artérielle aux 2 bras. L’anisotension est un facteur de mauvais pronostic ainsi que la dysérection liée à une atteinte des artères iliaques internes.

Les classiques stades de la classification de Leriche et Fontaine ont été remplacés par les stades d’ischémie d’effort et d’ischémie de repos sans ou avec trouble trophique ; ces stades étant utilisés à l’échelle internationale. Au stade d’ischémie d’effort, le patient peut être asymptomatique ou alors décrire une douleur de claudication artérielle. Il s’agit d’une douleur à type de « crampe intense » empêchant de poursuivre l’effort, régressant rapidement à l’arrêt de l’effort et récidivant pour chaque effort similaire. La douleur est localisée dans le territoire en ischémie qui dépend de la localisation des sténoses ou occlusions artérielles (mollet si atteinte de l’artère fémorale superficielle ou de l’artère poplitée, fesse si atteinte de l’axe iliaque). Plus l’IPSc est diminué au-dessous de 0,90, plus les lésions artérielles sont sévères ou insuffisamment compensées par les collatérales et plus le pronostic est défavorable y compris le pronostic vital.
Au stade d’ischémie de repos ou ischémie permanente ou ischémie critique chronique, le patient a des douleurs de repos, typiquement de décubitus ; ces douleurs de repos peuvent s’accompagner de troubles trophiques distaux des orteils ou de l’avant pied (ulcère artériel). Les douleurs de repos surviennent la nuit en décubitus, l’irrigation artérielle étant moindre en position allongée du fait de l’absence de pression hydrostatique. Ces douleurs sont très intenses et résistent aux antalgiques de niveau 2. Les troubles trophiques (ulcère des orteils ou de l’avant pied) sont de petite taille, volontiers profonds et très douloureux. La douleur peut être absente en cas de neuropathie associée et notamment diabétique. Pour affirmer le diagnostic d’ischémie de repos, des critères hémodynamiques doivent être associés aux signes cliniques : pression systolique d’orteil < 30 mm Hg et pression transcutanée en oxygène < 30 mmHg. Le bilan paraclinique, en cas de douleur de repos, doit être réalisé dans un délai court de moins de 1 semaine environ afin qu’une revascularisation puisse être effectuée au plus vite. En cas d’ischémie permanente avec trouble trophique, la classification WIFI publiée en 2014 permet d’évaluer au mieux le pronostic de l’ischémie. Cette classification WIFI inclue l’aspect de la perte de substance, le degré d’ischémie, la présence d’une infection du pied et estime le risque prévisible d’amputation et le bénéfice prévisible d’une revascularisation [7].
L’AOMI liée au diabète a des caractéristiques particulières importantes à connaitre : artériopathie distale par atteinte des artères de jambe et de pied, découverte volontiers au stade d’ischémie de repos, absence de douleur en cas de neuropathie associée, fréquence élevée des surinfections profondes et notamment osseuses notamment en cas de trouble trophique, mauvais pronostic fonctionnel et vital, prise en charge complexe relevant d’une équipe pluridisciplinaire.
L’AOMI de la femme a aussi des caractéristiques particulières importantes à connaitre. Chez la femme, le tabagisme est moins fréquent, les signes fonctionnels sont souvent atypiques, le diagnostic est posé plus souvent au stade d’ischémie critique, les lésions sont plus souvent multi-étagées, les médicaments sont moins souvent prescrits, le taux de complications des abords vasculaires pour revascularisation endovasculaire et le taux de transfusion sont plus élevés ainsi que le taux de mortalité intrahospitalière. Il faut donc penser à évoquer systématiquement l’AOMI chez la femme même en cas de symptomatologie atypique ou peu intense, et mettre en place le traitement médical optimal comme pour toute AOMI (correction des FDR CV, entrainement à la marche, médicaments, obtention des cibles thérapeutiques) et s’assurer de l’observance [8], [6].

Explorations complémentaires

L’examen complémentaire à réaliser de première intention en cas de suspicion d’AOMI est l’échodoppler avec calcul des IPSc. L’échodoppler permet de voir l’aspect des parois artérielles (surcharge athéromateuse ou plaque d’athérome calcifiée ou non, sténose, occlusion, anévrysme) mais aussi d’évaluer le retentissement hémodynamique des lésions par analyse des flux. Pour qualifier les flux doppler aux membres inférieurs, plusieurs classifications sont utilisées, la plus récente étant la classification de St Bonnet publiée par le Collège des Enseignants de Médecine Vasculaire [9]. L’IPSc est calculé à partir des pressions systoliques de cheville et des pressions systoliques brachiales mesurées par méthode doppler. Un IPSc peut être calculé pour chaque membre inférieur : il s’agit de la pression maximale de la cheville étudiée divisée par la pression maximale brachiale droite ou gauche (le même chiffre de pression brachiale est utilisé pour le calcul l’IPSc des 2 membres inférieurs). L’absence d’AOMI est affirmée si les IPSc sont normaux (< 0,90 – 1,40 >) ainsi que les flux distaux (flux triphasiques). L’IPSc est relativement simple à réaliser et sa sensibilité est de l’ordre de 80 % et sa spécificité de l’ordre de 97% permettant de diagnostiquer l’AOMI mais aussi de la dépister comme lors de plusieurs campagnes nationales « Des pas pour la vie ». Si l’IPS est > 1,40 ou les artères incompressibles, les artères sont le siège d’une mediacalcose.
En cas de mediacalcose, les IPSc sont majorés et non fiables car les artères deviennent incompressibles. Dans ce cas, on complète l’exploration hémodynamique par une évaluation de la microvascularisation digitale (mesure de la pression au gros orteil (PGO), calcul de l’indice de pression systolique orteil/bras [norme > 0,70], aspect de la courbe des flux digitaux obtenus par méthode photopléthysmographique ou par méthode laser). Cette mesure doit être couplée à une mesure systématique de la température cutanée car une température cutanée basse entraine une vasoconstriction et une baisse des pressions d’orteil. Cette mesure donne des informations sur l’efficience de la microcirculation et n’est pas impactée par la mediacalcose qui est fréquente en cas d’âge avancé, de diabète ou d’insuffisance rénale.
En cas d’ischémie critique chronique ou permanente, l’exploration sera complétée par deux mesures qui permettent d’évaluer la microcirculation : mesure de la PGO et mesure de la pression transcutanée en oxygène (TcPO2) ; ces mesures faisant partie de la définition de ce stade clinique. La TcPO2 est une technique délicate et chronophage. En cas d’ischémie critique, leurs valeurs sont < 30 mmHg pour chacune et sont le reflet d’une hypoperfusion microcirculatoire.
Ce n’est qu’au stade de la revascularisation que l’évaluation de l’AOMI sera complétée par une imagerie en coupes (angioscanner ou angioIRM). Chaque technique a des avantages et des inconvénients qu’il faut connaitre. Le scanner nécessite l’injection d’iode et est irradiant mais permet au chirurgien de situer les calcifications pariétales, ce qui l’aidera à préparer le geste de revascularisation. L’angioIRM quant à elle ne permet pas de visualiser les calcifications et majore le degré des sténoses.

Evaluation de la distance de marche

La distance de marche peut être obtenue en questionnant le patient sur ses performances de marche : le patient évalue grossièrement la distance qu’il est capable de parcourir sans avoir de douleur de claudication artérielle. Il est parfois difficile d’avoir une réponse précise et plusieurs questionnaires sont disponibles (Rose, Edimbourg, WIQ, San Diego…). Il faut être vigilant dans les études à la définition utilisée pour la distance de marche car il peut s’agir de la distance de marche sans douleur ou de la distance maximale que le patient peut parcourir c’est-à-dire jusqu’à ce que la douleur soit intolérable.
La méthode objective et fiable pour estimer au mieux la distance de marche est la réalisation d’un test de Strandness standardisé c’est-à-dire une épreuve sur tapis roulant. Ce test standardisé consiste à faire marcher le patient sur un tapis ayant une vitesse déterminée (3,2 km/h) et une pente déterminée (10%). La distance de marche est la distance parcourue sans douleur de claudication. Ce test peut être utilisé pour affirmer l’origine artérielle d’une douleur à la marche ; les conditions à respecter associant reproduction de la douleur de claudication et mise en évidence d’une chute des IPSc de 20%. Le test de Strandness permet aussi de déterminer la fenêtre ischémique c’est-à-dire le temps nécessaire pour un retour de l’IPSc à sa valeur initiale pré-effort après l’arrêt de la marche.
Dans le cadre de l’entrainement à la marche, le test de Strandness peut être répété afin de montrer au patient l’amélioration de ses performances de marche.

Bilan d’extension

La maladie athéromateuse est une maladie inflammatoire qui touche les artères de gros et de moyen calibre avec des localisations de prédilection. Le patient ayant une AOMI est le patient ayant une maladie athéromateuse la plus diffuse c’est-à-dire avec des localisations dans d’autres territoires artériels. L’on parle de patient polyvasculaire lorsque plus de 2 sites différents sont atteints. La localisation la plus fréquemment atteinte chez le patient ayant une AOMI est le territoire coronaire, en faisant toute la gravité de la maladie. Ceci justifie de demander une consultation de Cardiologie pour évaluer le statut coronaire pour tout patient AOMI, quel que soit le stade de la maladie. Selon les différentes études réalisées, jusqu’à 70% des patients ayant une AOMI ont une localisation coronaire athéromateuse. Le patient ayant une AOMI peut aussi avoir des lésions athéromateuses des artères à destinée encéphalique (jusqu’à 60%), des artères rénales (jusqu’à 40%) ou digestives. La mesure de la pression artérielle aux 2 bras doit être systématique initialement puis régulièrement afin de dépister une anisotension pouvant être en lien avec une sténose d’artère subclavière. Le dépistage échodoppler systématique des lésions des artères à destinée cérébrale pose débat entre experts car les lésions mises en évidence relèvent rarement d’une revascularisation et la prise en charge thérapeutique restera donc la même. Les localisations rénales ne sont cherchées qu’en cas d’hypertension artérielle (HTA) supposée rénovasculaire (HTA résistante à une tripe association à dose optimale et incluant un diurétique thiazidique, HTA avec hypokalémie, dégradation de la fonction rénale à l’introduction d’un bloqueur du système rénine angiotensine) ou d’œdème du poumon dit « flash » ou d’insuffisance rénale rapidement progressive. Les lésions athéromateuses des artères digestives ne sont cherchées qu’en cas d’angor mésentérique. L’exploration de première intention pour les lésions des TSA, des artères rénales ou digestives est l’échodoppler qui permet d’avoir des données morphologiques (plaque d’athérome) et des données hémodynamiques (degré de sténose et évaluation du retentissement hémodynamique d’aval).
Chez le patient AOMI, il est également indiqué de chercher les signes d’insuffisance cardiaque, de fibrillation atriale et de valvulopathie [1].

Etiologie

La cause la plus fréquente de l’AOMI est l’athérome qui correspond à la formation de plaques d’athérome dans la couche interne de la paroi des artères. Elle est favorisée par les FDR CV. Néanmoins, il existe d’autres causes d’AOMI, certaines rares.
Si l’AOMI survient avant 50 ans et avec peu ou pas de FDR CV, les causes à évoquer en plus de l’athérome sont entre autres : maladie de Buerger (atteinte artérielle distale), lésion emboligène cardiaque ou aortique, thrombophilies dont antiphospholipides et syndromes myéloprolifératifs, cause médicamenteuse (corticoïdes, inhibiteur de tyrosine kinase de seconde génération, etc…), homocystinurie en cas de morphotype marfanoïde, pseudoxanthome élastique en cas de calcifications (voir ci-dessous), piège poplité.
La maladie de Buerger ou thrombo-angéite oblitérante est une artériopathie avec phénomènes inflammatoires en réaction à la consommation de tabac et/ou de cannabis. Les artères concernées sont les artères de petit calibre (signes fonctionnels aux mains et aux pieds) avec volontiers une entrée dans la maladie au stade d’ischémie de repos. Les veines sont également concernées (thrombose veineuse superficielle, le plus souvent). La maladie évolue favorablement si le patient arrête de consommer du tabac et du cannabis.
La maladie lupique et le syndrome des antiphospholipides peuvent être à l’origine de la formation d’athérome précoce et accéléré.
La radiothérapie est pourvoyeuse de lésion athéromateuse qui surviennent 10 à 15 ans après l’exposition aux rayons X justifiant de surveiller et de faire de la prévention chez les patients ayant été traité par radiothérapie.
L’artérite gigantocellullaire (maladie de Horton), même si elle se localise préférentiellement aux carotides externes et ses branches, peut toucher toutes les artères de gros et de moyen calibre (aorte, iliaques, fémorales, poplitées, subclavières post-vertébrales, axillaires, brachiales). De même, dans la maladie de Takayasu, les artères de membres peuvent être concernées. Dans ces 2 vascularites inflammatoires touchant les artères de gros et moyen calibre, les sténoses sont longues, régulières et filiformes, cet aspect étant différent de celui des lésions de l’athérome. Dans la maladie de Horton, la claudication des membres inférieurs est très rapidement progressive et d’évolution spontanée défavorable et les signes céphaliques et le syndrome inflammatoire sont habituellement peu marqués [10].
En cas de calcifications pariétales importantes, plusieurs étiologies sont à évoquer outre l’AOMI liée au diabète ou à l’insuffisance rénale : traitement ou antécédent de traitement par antivitamine K, trouble du métabolisme phosphocalcique avec ou sans ostéoporose, pseudoxanthome élastique, et chez l’enfant et le nourrisson, l’élastose artérielle calcifiante et les déficits en facteurs inhibiteurs de calcification. Le pseudoxanthome élastique est une maladie génétique rare avec fragmentation et calcification des fibres élastiques, petites papules jaunâtres atteignant préférentiellement le cou et les plis, atteinte vasculaire rétinienne pouvant mener à la cécité, atteinte préférentielle précoce des artères de petit calibre dont les axes jambiers, calcifications pariétales artérielles importantes avec peu de manifestation ischémique [11].
La calciphylaxie est un diagnostic différentiel en cas de calcifications et d’ulcère : cette maladie entraine une atteinte avec calcification des artères cutanées de petit calibre et la formation d’ulcères. Elle survient le plus souvent sur un terrain de diabète ou d’insuffisance rénale mais ne concerne pas les artères de jambe mais celle de la peau.

Prise en charge thérapeutique

La prévention primaire de l’AOMI repose sur le dépistage et la correction des FDR CV. En prévention secondaire, le traitement de l’AOMI repose en première intention et hors situation d’urgence, sur une prise en charge médicale optimale quel que soit le stade de la maladie. Cette partie médicale repose sur la correction des FDR CV, l’entrainement à la marche, l’association de 3 classes thérapeutiques (antiplaquettaire, statine [étude HPS] et bloqueur du système rénine angiotensine [études HOPE et ONTARGET]) et l’obtention des cibles thérapeutiques et notamment de LDL cholestérol. Cette prise en charge médicale optimale ou « best medical treatment » permet de diminuer la morbi-mortalité de l’AOMI dont le pronostic est lié en grande partie aux localisations coronaires et cérébro-vasculaires associées. Même si une revascularisation est indiquée et quel que soit le stade de la maladie, ce traitement médical optimal est indiqué afin de freiner l’évolution de l’AOMI, la diffusion de la maladie athéromateuse et éviter la survenue de complications en cas de revascularisation. Ceci s’applique aussi au stade de l’ischémie critique. Le traitement médical doit être appliqué pendant au moins 3 mois avant de parler de son échec.

Correction des facteurs de risque cardiovasculaire

Tous les FDR CV doivent être dépistés et corrigés au mieux en incluant une alimentation peu sodée et de type méditerranéen et la pratique d’une activité physique régulière d’intensité modérée. La marche doit être privilégiée car elle permet de développer la collatéralité.
Le sevrage tabagique total et définitif est primordial afin de ralentir la progression de la maladie et éviter les complications. Le risque de complication après revascularisation triple en cas de tabagisme non sevré. Les substituts nicotiniques peuvent être utilisés ainsi que la e-cigarette.
Le diabète doit être corrigé au mieux. L’utilisation des antiSGLT2 et agonistes GLP-1 s’est accompagnée d’une réduction du nombre des évènements cardiovasculaires [1]. Ceci incite à prescrire un antiSGLT2 ou un agoniste GLP-1 en cas de diabète (grade 1+). Selon les recommandations de l’ESC diabète, un antiSGLT2 est indiqué d’emblée en cas de risque cardiovasculaire élevé ou très élevé ce qui correspond au patient ayant une AOMI. Dans cette classe, il faut savoir que la canaglifozine augmente le risque de déshydratation et d’amputation et qu’il ne faut pas l’initier en cas d’ischémie critique et penser à la stopper en contexte péri-opératoire.
Toute dyslipidémie doit être corrigée et tout particulièrement l’hyperLDL cholestérolémie expliquant l’indication systématique de statine qui a un effet hypocholestérolémiant mais aussi des effets pléiomorphes sur les parois artérielles. Une statine est indiquée même si la cholestérolémie est normale et la cible de LDL à viser est de 0,55 g/L. Si la statine ne suffit pas, on lui adjoindra de l’ezétrol puis, si nécessaire, un antiPCSK9.
L’hypertension artérielle doit être dépistée et corrigée en privilégiant en première intention la prescription d’un bloqueur du système rénine angiotensine ; cette classe thérapeutique ayant prouvé son efficacité pour réduire la morbi-mortalité inhérente à l’AOMI.

Entrainement à la marche

Il est souhaitable d’avoir l’accord du cardiologue avant de débuter un programme d’entrainement à la marche.
L’entrainement à la marche structuré et supervisé est recommandé avec des grades différents, soit en centre (grade IA-IB), soit à domicile (grade IB-IC-IIaA). Cet entrainement est efficace à court, moyen et long terme et permet, en développant la collatéralité, d’augmenter la distance de marche sans douleur de 50 à 200%. En revanche, cet entrainement à la marche ne s’accompagne pas d’amélioration des IPSc, ni de diminution de la mortalité ni du taux d’amputations. Selon les recommandations, il doit être réalisé à raison d’au moins 30 minutes par jour, 3 jours par semaine. Le principe est d’interrompre la marche dès l’apparition de la douleur de claudication, d’attendre 10 minutes et de reprendre la marche à un rythme un peu moins soutenu. Au fil des jours, la distance de marche augmentera progressivement. La distance de marche ne s’améliorera pas en cas de sténose de fémorale commune ou de sténose de fémorale profonde avec retentissement hémodynamique significatif d’aval car ces localisations ne permettront pas un développement optimal des collatérales. Dans ce cas, le patient sera adressé à un chirurgien vasculaire pour revascularisation.

Plusieurs points ne sont pas consensuels dans les recommandations d’entrainement à la marche, à ce jour : faut-il proposer un entrainement à la marche aux patients ayant une AOMI asymptomatique ? L’entrainement à la marche doit-il être initié en centre avant de débuter un auto-entrainement à domicile ? Faut-il aller jusqu’au stade de la douleur ou non ? Peut-on s’aider de moniteur d’activité (dispositif qui restitue au patient le nombre de pas effectués et la distance de marche parcourue) ? Faut-il initier l’entrainement à la marche avant toute revascularisation ? Le bon sens incite à mettre en place un traitement médical optimal pour tout patient AOMI symptomatique ou non, traitement incluant un entrainement à la marche. Cet entrainement peut être facilité par l’utilisation d’un moniteur d’activité ou d’une montre connectée sans ou avec feedback ; le rôle du feedback étant de stimuler le patient à adhérer au programme d’entrainement et à le rendre acteur de sa prise en charge. La marche améliore le pronostic du patient AOMI à court, moyen et long terme et doit faire partie de sa prise en charge au long cours même après une revascularisation quel que soit le stade initial de l’ischémie.

Triple association médicamenteuse

L’antiplaquettaire n’est pas indiqué si l’AOMI est asymptomatique. Dans ce cas, il faut s’assurer de l’absence d’autre localisation athéromateuse qui justifierait la prescription d’un antiplaquettaire : coronaropathie, athérome des troncs supra-aortiques, haut ou très haut risque cardiovasculaire. Pour l’antiplaquettaire, on utilise soit l’acide salicylique, soit le clopidogrel. Le ticagrelor n’est pas indiqué dans l’AOMI. L’association acide salicylique 100 mg/jour et rivaroxaban 2,5 mg x 2 par jour n’a pas l’autorisation de mise sur le marché dans l’AOMI en France à ce jour malgré les résultats des études COMPASS PAD et Voyager PAD. La SFMV suggère que ce schéma thérapeutique pourrait néanmoins être initié après discussion avec un spécialiste des maladies vasculaires (grade 2+) [1]. En post-revascularisation le traitement antithrombotique dépend du geste réalisé.
Un traitement par statine est indiqué même si la cholestérolémie est normale et la cible de LDL cholestérol à viser est < 0,55 g/L (recommandations de l’ESC/EAS 2020) ou à défaut la moitié du taux initial de LDL, le patient AOMI étant un patient à très haut risque cardiovasculaire. La molécule et le dosage dépendront du taux initial de LDL. L’association d’emblée de l’ezétimibe peut être nécessaire en cas de très haut risque cardiovasculaire.
Les grades de recommandation pour la prescription d’un bloqueur du système rénine angiotensine diffèrent selon les sociétés savantes. Le consensus de la SFMV de 2020 recommande la prescription d’un inhibiteur de l’enzyme de conversion ou d’un sartan qu’il y ait ou non une HTA associée. Chaque traitement prescrit doit être adapté aux comorbidités du patient et aux possibles interactions médicamenteuses.
Parmi les patients ayant une maladie athéromateuse, le patient AOMI est celui qui a le moins souvent le traitement médical optimal comme montré par exemple dans le registre international REACH. Ceci est vrai à tous les stades de la maladie y compris lors de la prise en charge en milieu hospitalier comme cela a été objectivé dans le registre multicentrique français COPART.

Thérapie génique

Les études de thérapie génique ont donné des résultats non probants à ce jour.

Vaccinations

Les vaccinations antigrippale et antitétanique en cas d’ischémie critique ou de plaie sont recommandées avec un grade 1+ [1].

Pronostic

Le pronostic de l’AOMI se décline en pronostic local (membres inférieurs) et général (autre localisation athéromateuse). L’AOMI s’accompagne d’une augmentation de la morbi-mortalité même au stade asymptomatique. Globalement, avec un suivi de 5 ans, 5 % des patients AOMI qui claudiquent seront amputés et 21 % vont évoluer vers une ischémie critique chronique [13]. Plus l’IPSc est bas et plus le taux de mortalité annuelle augmente passant de 2 % si l’IPS est < 0,90 à 3−4 % si l’IPS est < 0,70. Compte tenu de la diffusion de la maladie chez le patient ayant une AOMI, les taux d’incidence d’infarctus du myocarde et d’accident vasculaire cérébral sont élevés, respectivement de 3% et 1−2 % par an. Le traitement médical optimal a montré son efficacité et permet de diminuer la morbi-mortalité de cette maladie.

Conclusion

L’artériopathie oblitérante des membres inférieurs est une maladie fréquente dans l’ensemble des pays. C’est une maladie diffuse à d’autres territoires artériels expliquant sa forte morbimortalité. Cette maladie est sous diagnostiquée et notamment chez la femme. Le traitement médical optimal est la pierre angulaire du traitement à tous les stades de la maladie. Ce traitement associe correction des facteurs de risque cardiovasculaire, entrainement à la marche, triple association médicamenteuse (antiplaquettaire, statine, bloqueur du système rénine angiotensine). Il faut s’assurer régulièrement de l’obtention des cibles thérapeutiques et de l’observance au long cours.

Bibliographie

 

Toute référence à cet article doit porter la mention : LE HELLO C., BOISSIER C. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs. In : L Guillevin, L Mouthon, H Lévesque. Traité de médecine, éd. Paris, TdM Éditions, 2022-S06-P01-C14.