S07 Médecine intensive – Réanimation

S07 Médecine intensive – Réanimation

S07

Médecine intensive-Réanimation

 

Christian Richard

Partie 1 - Défaillance respiratoire aiguë

L’insuffisance respiratoire aiguë se définit comme l’altération aiguë des échanges gazeux assurés par l’appareil respiratoire, dont la fonction principale est d’assurer l’hématose (oxygénation artérielle et élimination du gaz carbonique). La dyspnée est la sensation subjective de la difficulté à respirer ressentie par le patient dans le cadre de l’insuffisance respiratoire. Les signes cliniques objectifs d’insuffisance respiratoire aiguë sont la polypnée (fréquence respiratoire > 20/min), l’utilisation des muscles respiratoires accessoires avec apparition de signes de lutte, définis par le tirage sus-claviculaire, suprasternal, intercostal, et par le balancement thoraco-abdominal (respiration paradoxale) ainsi que l’apparition d’une cyanose labiale et unguéale. Celle-ci est inconstante, puisqu’elle n’apparaît qu’au-delà d’un taux d’hémoglobine réduite supérieur à 5 g/dl. Elle peut donc manquer en cas d’anémie, et prédomine chez les insuffisants respiratoires chroniques avec polyglobulie. La cyanose est responsable d’une vasodilatation périphérique, par opposition à la vasoconstriction des phénomènes ischémiques distaux.

Le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) a été décrit pour la première fois en 1967 comme un syndrome clinicoradiologique associant une tachypnée, une cyanose réfractaire à l’oxygénothérapie, une baisse de la compliance pulmonaire et une infiltration diffuse sur le cliché thoracique. Une définition consensuelle américano-européenne a été adoptée en 1994 par l’AECC (American-European Consensus Conference). Celle-ci définissait le SDRA comme l’association d’un rapport PaO2/FiO2 inférieur ou égal à 200 mmHg avec des opacités bilatérales sur la radiographie du thorax ainsi que l’absence d’hyperpression auriculaire gauche (fondée sur une mesure de la pression artérielle pulmonaire d’occlusion). L’acute lung injury (ALI) regroupait, quant à lui, les SDRA dont le rapport PaO2/FiO2 était inférieur à 300 mmHg. Cette définition, bien qu’ayant servi à mettre au point toutes les études physiopathologiques, épidémiologiques et interventionnelles de ces vingt dernières années, présentait néanmoins un certain nombre de limites. En effet, les valeurs seuils de PaO2/FiO2 ne tenaient pas compte des réglages du ventilateur, le critère radiologique était peu fiable et il était souvent difficile d’exclure un œdème pulmonaire cardiogénique. Cela a conduit à la révision récente de cette définition lors du congrès de l’European Society of Intensive Care (ESICM) à Berlin en 2012 [2].

L’asthme aigu grave est la complication majeure de la maladie asthmatique. Il s’agit d’une complication rare, définie comme une exacerbation de sévérité inhabituelle, entraînant une obstruction bronchique particulièrement sévère mettant en jeu le pronostic vital. Cette situation clinique grave nécessite le plus souvent une hospitalisation en réanimation, mais sa fréquence tend à diminuer grâce à l’amélioration de la prise en charge globale de la maladie asthmatique et à l’éducation des patients.

Le mode d’installation des symptômes permet de distinguer :

– l’asthme grave suraigu, qui survient brutalement sans prodrome, souvent responsable de la mortalité préhospitalière des patients asthmatiques ;

– l’asthme aigu grave, souvent annoncé par des signes avant-coureurs pendant les heures/jours avant l’épisode aigu par une aggravation des symptômes ;

– l’asthme grave subaigu (asthme instable, anciennement « attaque d’asthme ») (Tableau S07-P01-C03-I).

L’insuffisance respiratoire chronique (IRC) obstructive est caractérisée par une symptomatologie respiratoire (dyspnée, toux et expectorations) et un trouble fonctionnel obstructif. Ce dernier est défini par une réduction disproportionnée du volume expiré maximal en une seconde (VEMS) par rapport à la capacité vitale (CV) (VEMS/CV < 70 %). Toutes les pathologies respiratoires obstructives et notamment la bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), l’étiologie la plus -fréquente des IRC obstructives, sont susceptibles d’évoluer vers l’insuffisance respiratoire chronique (Tableau S07-P01-C04-I). Celle-ci apparaît lorsque la fonction du système respiratoire est altérée au point de compromettre les échanges gazeux, c’est-à-dire le renouvellement de l’oxygène et l’élimination du gaz carbonique. En pratique clinique, toute perturbation chronique des gaz du sang (PaO2 δ 60 mmHg ou PaCO2 ε 50 mmHg) définit l’IRC. S’il est habituel de retenir une définition gazométrique de l’IRC, il faut souligner qu’un certain nombre de patients porteurs de pathologies pulmonaires « non shuntantes » (emphysème panlobulaire, certaines grandes déformations thoraciques, certaines pathologies vasculaires pulmonaires) ou à métabolisme bas (neuromusculaires), en sont exclus du fait de l’absence d’altération des échanges gazeux et en dépit d’un véritable handicap respiratoire et d’un véritable risque de décompensation.

L’hémoptysie, dans un peu moins de 5 % des cas, engage le pronostic vital avec une mortalité dépassant 50 % en l’absence de traitement adapté [6], [7][12]. Elle représente alors une urgence diagnostique et thérapeutique imposant des traitements spécifiques qui sont fonction du mécanisme du saignement. Dans la majorité des cas, l’irruption de sang dans l’espace aérien est locale et bronchique, on parle alors d’hémoptysie. Parfois, le saignement est plus diffus et provient de l’alvéole, on parle alors d’hémorragie intra-alvéolaire. Cette distinction hémoptysie/hémorragie intra-alvéolaire est fondamentale, car l’approche diagnostique et thérapeutique est très différente. Pour assumer ce double challenge diagnostique et thérapeutique, afin d’assurer une prise en charge optimale à ces patients à risque d’évolution défavorable, il est nécessaire d’avoir une démarche systématique qui passe par les réponses aux questions suivantes :

– S’agit-il d’une hémoptysie ?

– Quel est le lieu du saignement initial : l’alvéole ou les voies aériennes ?

– Quelle en est l’étiologie ?

– Quelle en est la gravité ?

– Quel traitement mettre en œuvre ?

Avant d’aborder ces questions, il nous paraît indispensable d’avoir une connaissance de la vascularisation intrathoracique et des mécanismes physiopathologiques de l’hémoptysie pour une prise en charge optimale, car elle permet de mieux comprendre les options et les stratégies thérapeutiques (traitement médical seul, radiologie interventionnelle et/ou chirurgie).

Partie 2 - Défaillance circulatoire aiguë

Indépendamment de la cause et du mécanisme, l’arrêt cardiaque est habituellement défini par l’interruption, en général brutale, de toute activité mécanique efficace du cœur. En l’absence d’une reprise rapide d’une activité circulatoire efficace, des lésions cellulaires irréversibles apparaissent habituellement en quelques minutes dans les tissus les plus sensibles à l’hypoxie, tout particulièrement au niveau myocardique et cérébral. La prise en charge de l’arrêt cardiaque est parfaitement codifiée, et elle fait l’objet de recommandations périodiquement réévaluées par des instances scientifiques nationales et internationales [18][19]. Seules les considérations communes à la prise en charge de l’arrêt cardiaque de l’adulte seront exposées dans ce chapitre, à l’exclusion des situations particulières en raison de l’étiologie (noyade, traumatisme, intoxications…) ou du terrain (femme enceinte, enfant…).

L’état de choc correspond à la défaillance ultime du système cardiovasculaire. Il se définit cliniquement par l’association d’une hypotension artérielle et de signes d’hypoperfusion périphérique. L’état de choc correspond à une inadéquation entre les apports et les besoins en oxygène des tissus qui peut conduire à la mort cellulaire dans un tableau de défaillance multiviscérale. La physiopathologie permet de distinguer les états de choc dus à une diminution du transport artériel en oxygène vers les tissus (chocs hypovolémique, cardiogénique et anaphylactique), des chocs dus à une diminution de l’extraction de l’oxygène et/ou de son utilisation par les tissus (choc septique). Afin d’éviter l’ultime nécrose tissulaire, de nombreux mécanismes d’adaptation sont mis en œuvre par l’organisme pour restaurer l’état hémodynamique au cours des états de choc.

Le choc hypovolémique est dû à une diminution du volume intravasculaire suffisante pour compromettre la stabilité hémodynamique et générer une hypotension avec des signes d’altération de la perfusion des organes. La déshydratation, liée à des pertes par vomissements, diarrhées, pertes insensibles ou brûlures, ainsi que la spoliation sanguine dans le cadre d’une hémorragie peuvent provoquer un choc hypovolémique. Le choc hémorragique, que nous aborderons plus spécifiquement dans ce chapitre, se caractérise par une baisse du transport en oxygène et une baisse de la perfusion tissulaire responsables d’une hypoxie tissulaire, voire d’une ischémie tissulaire, qui peuvent contribuer au développement de défaillances viscérales.

Les principales causes d’hémorragie entraînant un état de choc comprennent les hémorragies traumatiques, gastro-intestinales, obstétricales et péri-opératoires. Si la physiologie du choc hémorragique est commune aux différentes causes, la thérapeutique diffère selon celles-ci. Nous nous axerons principalement sur le traitement du choc hémorragique traumatique.

Le choc anaphylactique est provoqué par une réaction immunitaire exacerbée suite à l’administration d’un allergène. Il se caractérise par une vasodilatation aiguë associée à une augmentation de la perméabilité capillaire. Le profil hémodynamique du choc anaphylactique évolue en deux phases. La première phase se caractérise par un profil de type hyperkinétique avec une hypotension artérielle, un débit cardiaque élevé et des résistances vasculaires basses. Puis, très rapidement, se développe une phase d’hypokinésie, due à l’installation d’une hypovolémie et à l’extension de la vasodilatation au secteur capacitif avec chute du retour veineux et du débit cardiaque.

L’état de choc cardiogénique est un syndrome qui regroupe les manifestations d’une détérioration aiguë et durable de l’oxygénation tissulaire en rapport avec une défaillance de la pompe cardiaque. Sa survenue brutale restreint la mise en jeu des mécanismes compensateurs d’adaptation cardiaque et périphérique, et s’accompagne d’un effondrement du débit cardiaque qui compromet l’activité métabolique tissulaire et le fonctionnement de tous les organes.

L’infarctus du myocarde, cause première du choc cardiogénique, doit bénéficier d’une revascularisation coronaire précoce et tout particulièrement de l’angioplastie coronaire associée à la mise en place de stents intracoronaires. Cette revascularisation précoce associée aux progrès dans la prise en charge globale de la maladie coronaire est à l’origine d’une réduction significative de la mortalité qui reste cependant supérieure à 50 % à un mois [7][8].

Les manifestations cliniques associées à une infection dépendent de la virulence du micro-organisme impliqué et de la réaction de l’hôte infecté. Le sepsis peut être ainsi défini comme la réponse immunitaire adaptée ou dérégulée à une infection. Les définitions des états septiques graves ont été régulièrement actualisées, avec une révision majeure fin 2016 (SEPSIS 3) [20bis]. Un état infectieux grave, ou sepsis (le terme sepsis sévère est abandonné dans la réactualisation), est un syndrome infectieux associé à un dysfonctionnement d’organe (un seul suffit). Le dysfonctionnement d’organe est défini par une augmentation de deux points ou plus par rapport au SOFA (sequential organ failure assessment) de base du patient. Ce score permet une gradation des défaillances d’organe en évaluant le système cardiovasculaire (pression artérielle moyenne), le système respiratoire (rapport PaO2/FiO2), la fonction rénale (diurèse et créatininémie), la coagulation (taux de plaquettes), la fonction hépatique (taux de bilirubine) et enfin l’état neurologique via le score de Glasgow (Tableau S07-P02-C05-I). L’augmentation du SOFA de deux points ou plus pour qualifier une infection de sepsis peut concerner un ou plusieurs organes. Une défaillance chronique peut être ou non intégrée dans le score SOFA. Pour le sepsis, il ne faut pas inclure une défaillance d’organe chronique si elle est stable (par exemple, pour l’insuffisant rénal dialysé, il ne faudra pas comptabiliser les points du SOFA rénal). Enfin, le choc septique représente la forme la plus grave et correspond, en présence d’une infection, à la persistance d’une défaillance circulatoire (pression artérielle moyenne < 65 mmHg et lactate artériel > 2 mmol/l) malgré une expansion volémique, requérant l’utilisation d’agents vaso-actifs (le volume de l’expansion volémique n’est pas défini, mais un volume de 20 à 30 ml/kg est souvent avancé). Le quick SOFA (qSOFA) est un score SOFA simplifié à l’usage des services d’urgence [8bis] ou en extrahospitalier. Il sert à dépister rapidement les patients susceptibles de présenter un sepsis afin d’améliorer la sensibilité du diag-nostic du sepsis. Il est défini par un patient qui présente une hypotension inférieure ou égale à 100 mmHg de pression artérielle systolique et/ou une fréquence respiratoire supérieure ou égale à 22/min et/ou une confusion. Pour suspecter le diagnostic de sepsis, deux items du qSOFA sont requis. On notera que les items du qSOFA sont différents de ceux du SOFA.

Le cœur pulmonaire est une défaillance ventriculaire droite, compliquant une maladie pulmonaire. Cette présentation clinique a été décrite initialement dans les maladies pulmonaires chroniques par Laennec en 1821 puis définie comme entité clinique per se sous le terme de cor pulmonale par Testa en 1831. Ce n’est que plus d’un siècle plus tard que la défaillance cardiaque droite secondaire à une maladie pulmonaire chronique a été bien caractérisée dans les situations d’augmentation chronique de la pression artérielle pulmonaire (PAP), comme l’emphysème pulmonaire, dans lesquelles l’hypoventilation alvéolaire et la destruction de la microcirculation pulmonaire conduisent à une défaillance cardiaque droite chronique. Le cœur pulmonaire chronique (CPC), anciennement appelé pulmonary heart disease, est ainsi le reflet clinique de l’adaptation du ventricule droit à l’augmentation chronique et importante de la PAP et constitue une entité clinique tout à fait différente du cœur pulmonaire aigu (CPA). La brutale incapacité du ventricule droit à éjecter le sang dans la circulation artérielle pulmonaire, qui constitue le primum movens de ce que l’on appelle cœur pulmonaire aigu, n’est pas associée aux phénomènes adaptatifs rencontrés dans le CPC tels que l’hypertrophie et le remodelage. Plus que le niveau de PAP, c’est bien la brutalité d’installation des modifications de post-charge ventriculaire droite qui explique le tableau de CPA et qui le différencie du CPC.

Le CPA est une complication fréquemment rencontrée dans les services de réanimation et est associée à une altération du pronostic, quel que soit le contexte dans lequel il survient. Sa gravité et son impact ont été particulièrement rapportés dans l’embolie pulmonaire ou le syndrome de détresse respiratoire aigu (SDRA), ce qui impose une surveillance toute particulière de la fonction ventriculaire droite dans ces circonstances.

Dans un premier temps, nous rappellerons la physiologie du ventricule droit, en condition normale puis en condition pathologique, principalement lors d’une augmentation brutale de post-charge. Nous nous intéresserons ensuite au diagnostic de CPA avant de traiter enfin les différentes stratégies thérapeutiques, tant préventives que curatives.

Partie 3 - Défaillance rénale aiguë et troubles métaboliques

L’insuffisance rénale aiguë (IRA) est une complication fréquemment observée dès l’admission ou en cours d’hospitalisation chez les patients de réanimation. Elle connaît de nombreuses causes et requiert l’épuration extrarénale dans 10 % des cas environ. L’IRA est associée à une augmentation de la morbidité et de la mortalité à court et à long terme. Elle engendre des surcoûts majeurs. Il n’existe pas de traitement spécifique de l’IRA.

Définition

Le syndrome IRA correspond à un déclin rapide de la fonction rénale à l’origine d’une altération de l’excrétion des déchets azotés, de désordres électrolytiques, d’anomalies de la balance des fluides et de troubles de l’équilibre acide-base. Le diagnostic d’IRA s’appuie classiquement sur l’élévation de la créatininémie, l’oligurie et les indices biochimiques urinaires. L’analyse microscopique du sédiment urinaire, la recherche d’une protéinurie et la réalisation d’une histologie rénale sont des outils complémentaires qui peuvent utilement contribuer au diagnostic étiologique dans certaines circonstances.

Une définition uniformisée de l’IRA a longtemps fait défaut. La classification KDIGO (kidney disease : improving global outcome) fait désormais référence et remplace les classifications AKIN et RIFLE [4]. La classification KDIGO utilise la créatininémie et la diurèse. Elle permet le diagnostic et l’évaluation de la gravité de l’IRA en trois stades selon le critère de créatininémie ou de diurèse le plus péjoratif (Tableau S07-P03-C01-I). Quel que soit le stade d’IRA, la survie du patient et la survie rénale à court et à long terme sont très nettement inférieures lorsque le diagnostic d’IRA combine les deux critères.

Rappels physiologiques

Le maintien du pH à une valeur physiologique (7,38-7,42) est une condition indispensable au fonctionnement cellulaire. L’organisme subit quotidiennement une charge acide très importante provenant :
– de la respiration cellulaire (sous forme de CO2) éliminée par la respiration (acides dits volatils) ;
– du métabolisme des acides aminés soufrés d’origine alimentaire (acides fixes) dont l’élimination est assurée par le rein, après prise en charge transitoire par des systèmes tampon intra- et extracellulaires, nécessaires car la quantité d’H+ entrant quotidiennement dans le milieu intérieur est plusieurs milliers de fois supérieure à la quantité totale présente dans l’organisme.

Partie 4 - Défaillance neurologique

Les troubles aigus de la conscience constituent un continuum allant de la simple confusion mentale jusqu’au coma qui en est la forme la plus grave. La plupart des pathologies altérant le fonctionnement cérébral peuvent entraîner un coma ; les causes sont ainsi nombreuses, et la démarche diagnostique doit être rigoureuse. La première étape de la prise en charge consiste en l’évaluation des fonctions vitales (classique « ABC » pour airway, breathing and circulation). L’évaluation initiale du degré d’altération de la conscience à l’aide d’un score est primordiale, car elle permettra de suivre son évolution et de guider les soins. Dans un second temps, le patient étant stabilisé, l’examen neurologique devra être précis et intégrer le recueil minutieux de l’anamnèse et des antécédents du patient afin de déterminer au mieux les explorations complémentaires utiles au diagnostic étiologique.

Les états de mal épileptiques (EME), dont l’expression la plus connue et la plus spectaculaire est l’EME convulsif généralisé (EMECG), sont des urgences relativement fréquentes, pouvant mettre en jeu le pronostic vital et exposant à des séquelles diverses. Les EME se présentent parfois sous des aspects moins immédiatement préoccupants, comme des manifestations motrices localisées (EME partiels moteurs), ou trompeurs, sans manifestations cliniques convulsives (EME non convulsifs [EMENC]). Ils peuvent encore être méconnus (aspects d’EME dits larvés, après un EME convulsif généralisé) ou découverts fortuitement sur des tracés électro-encéphalogrammes (EEG) effectués chez des patients comateux. Émaillant volontiers le cours d’une maladie épileptique connue, les EME peuvent être inauguraux, parfois être la première manifestation d’une maladie épileptique ou, plus souvent, d’une atteinte structurelle et/ou fonctionnelle cérébrale aiguë. Ils sont d’autant plus difficiles à contrôler que le temps s’écoule et que leur cause, dont l’identification est primordiale, n’est pas rapidement et aisément curable. La prise en charge symptomatique des EME, en particulier celle des EME convulsifs généralisés, est assez bien codifiée dans la première demi-heure, mais plus débattue ultérieurement. Il existe de nombreuses recommandations émanant de spécialistes de l’épilepsie, notamment européennes [17] et américaines [18], et d’autres élaborées dans une perspective double scientifique et pragmatique sous l’égide de la Société de réanimation de langue française (SRLF) avec le soutien d’autres sociétés savantes et le concours de praticiens issus d’horizons très divers [22][23]. C’est à ces dernières que cet exposé se référera, en les actualisant chaque fois que nécessaire. Les recommandations, en particulier sur l’usage des anti-épileptiques et le recours à l’EEG, sont en pratique mal suivies, sans doute en grande partie parce que les données fondées sur des preuves manquent en matière d’EME [24][25]. Quoi qu’il en soit, les EME devraient être rapidement identifiés et pris en charge selon des protocoles adaptés à chaque type d’EME, à son étiologie et à sa gravité potentielle.

Les polyradiculonévrites et les neuromyopathies de réanimation représentent deux entités différentes en termes d’épidémiologie, de physiopathologie, de diagnostic, de pronostic et de thérapeutique. Les polyradiculonévrites sont définies par une atteinte inflammatoire aiguë, subaiguë ou chronique du système nerveux périphérique entraînant une paralysie sensitivomotrive variable. Nous n’aborderons dans ce chapitre que les polyradiculonévrites aiguës. Les neuromyopathies de réanimation sont définies par une atteinte inflammatoire variable des nerfs et des muscles survenant chez le patient de réanimation. Ces deux entités représentent les principales causes d’atteinte du système nerveux périphérique en réanimation. C’est pourquoi tout praticien en réanimation doit savoir reconnaître un patient souffrant de ce type d’affection, en confirmer le diagnostic et connaître les grands principes de la prise en charge.

Partie 5 - Pathologie hépato-gastro-entérologique en réanimation

Les hémorragies digestives graves sont responsables d’un grand nombre d’admissions dans les services d’urgence et de réanimation. En dépit des nombreux progrès accomplis dans les domaines diag-nostique et thérapeutique, elles restent associées, toutes causes confondues, à une morbidité et à une mortalité élevées. La mortalité est cependant très différente selon la cause, variant entre 2 et 20 % environ. L’ulcère gastroduodénal hémorragique et la rupture de varices œsophagiennes représentent toujours les premières causes d’hémorragie digestive. C’est dans ces situations que les modalités de prise en charge pharmacologique et endoscopique sont les mieux définies, et qu’une amélioration du pronostic a ainsi pu être observée. La mortalité de l’hémorragie ulcéreuse est aujourd’hui d’environ 5 %. Les hémorragies digestives liées à une hypertension portale (HTP) surviennent, elles, chez des patients présentant de lourdes comorbidités. La mortalité associée à ce type d’hémorragie digestive est de ce fait beaucoup plus importante, de l’ordre de 20 %. Une tendance à la diminution de l’incidence des hémorragies digestives hautes et à une augmentation de l’incidence des hémorragies digestives basses est actuellement observée. La diverticulose colique domine le champ étiologique des hémorragies digestives basses. Le vieillissement de la population en est sûrement le premier facteur explicatif. Toutes causes confondues, la mortalité des hémorragies digestives basses est inférieure à 5 %. Les hémorragies digestives basses posent pourtant aux cliniciens des problèmes diagnostique et thérapeutique plus complexes que les hémorragies digestives hautes, et leur prise en charge est moins bien codifiée.

L’hépatite fulminante est une maladie rare, secondaire à une nécrose massive du parenchyme hépatique. Elle survient chez un patient ne présentant pas de maladie chronique du foie (en dehors de quelques exceptions telles que les hépatites auto-immunes, les réactivations virales B, la maladie de Wilson). Elle est définie par la présence d’une encéphalopathie hépatique et d’une insuffisance hépatique sévère, définie elle-même par un taux de prothrombine inférieur à 50 % ou un INR (index normalized ratio) supérieur à 1,5 [1]. Le délai entre le début de l’ictère et l’apparition d’une encéphalopathie hépatique permet de distinguer les hépatites fulminantes des hépatites subfulminantes.

L’encéphalopathie hépatique est classée en plusieurs grades selon la classification de Trey et Davidson :

– ralentissement idéomoteur (grade 1) ;

– flapping (grade 2) ;

– confusion (grade 3) ;

– coma (grade 4).

Le degré de coma est classé en quatre stades :

– stade 1 : réactif à la stimulation vocale ;

– stade 2 : absence de réactivité aux stimuli vocaux, mais réactions adaptées aux stimuli nociceptifs ;

– stade 3 : absence de réaction aux stimuli vocaux et réponse non adaptée aux stimuli nociceptifs ;

– stade 4 : mort encéphalique.

Partie 6 - Pathologie endocrinienne et obstétricale en réanimation

Coma myxœdémateux

Complication rare d’une pathologie très fréquente, le coma myx-œdémateux résulte toujours de la décompensation d’une hypothyroïdie ancienne méconnue ou négligée, précipitée par une exposition prolongée au froid, la prise de sédatifs, la mauvaise observance du traitement par les hormones thyroïdiennes, ou une infection intercurrente (présente dans près de trois quarts des cas) [10], [12][14].

Diagnostic clinique et paraclinique

Le diagnostic est évoqué cliniquement

Le coma, calme, le plus souvent profond, sans signes de localisation neurologique, hypotonique, fait suite à l’installation progressive de troubles de conscience chez un patient âgé (généralement une femme). Les réflexes ostéotendineux sont diminués, voire abolis. L’EEG montre un ralentissement global avec des ondes δ symétriques. Des facteurs précipitants sont parfois retrouvés à l’interrogatoire de l’entourage : exposition au froid, infection bronchopulmonaire ou urinaire, accident aigu (accident vasculaire cérébral, ischémie coronaire), facteurs iatrogènes (prescription de sédatifs, de diurétiques, anesthésie générale).

L’admission en réanimation d’une patiente souffrant d’une complication de la grossesse ou de l’accouchement est une situation rare qui nécessite une coordination multidisciplinaire et un plateau technique adéquat. Les modifications physiologiques de la femme enceinte perturbent la sémiologie à l’origine de pièges diagnostiques. La rapidité avec laquelle peuvent évoluer certaines affections spécifiques de la grossesse justifie une vigilance étroite. Ces situations dramatiques sont à l’origine d’une souffrance psychologique de la patiente, de son entourage et du personnel soignant qu’il faut prendre en considération. Dans ce chapitre seront abordées l’épidémiologie et les pathologies obstétricales à l’origine d’un transfert en réanimation puis seront détaillées les défaillances d’organes rencontrées au cours de ces pathologies spécifiques et non spécifiques.

Partie 7 - Pathologie infectieuse en réanimation

Malgré les progrès réalisés dans les domaines de l’hygiène, des vaccinations et de l’antibiothérapie, les infections graves représentent encore, à l’heure actuelle, l’une des premières causes de morbidité et de mortalité dans le monde [15]. Aux États-Unis, on estime que le sepsis sévère est responsable de 250 000 décès par an, égalant ainsi le nombre de décès liés aux maladies cardiovasculaires.

Malgré la fréquence de cette pathologie, la présentation clinique est extrêmement variée, y compris pour un même site infecté et pour un même pathogène, comme par exemple pour une pneumonie à pneumocoque. De nombreux facteurs contribuent à la variabilité des manifestations cliniques et biologiques secondaires à un challenge infectieux (Figure S7-P7-C1-1). Des facteurs environnementaux peuvent ainsi modifier la sévérité du tableau clinique. Il s’agit essentiellement de facteurs liés au pathogène lui-même, tels que la production de toxines ou la présence de gènes de résistance aux antibiotiques, ou de facteurs environnementaux indépendants du micro-organisme comme la mise en route d’un traitement antibiotique adapté ou du contrôle de la source (chirurgie en cas de péritonite, ablation d’un cathéter infecté). Des facteurs directement liés à l’hôte peuvent également modifier la sévérité du tableau infectieux. Il s’agit entre autres de la présence de comorbidités qui vont modifier les défenses immunitaires (aplasie, cirrhose, etc.) ou altérer la réserve physiologique de l’individu (insuffisance cardiaque évoluée par exemple). Plus récemment, la présence de facteurs génétiques modifiant la susceptibilité d’un individu aux infections graves et/ou la sévérité des états infectieux a été clairement démontrée [7]. De multiples preuves ont permis d’affirmer que les capacités de défense d’un individu face aux agents infectieux sont extrêmement différentes d’une personne à l’autre. De nombreuses études ont ainsi montré que des variants génétiques, rares ou fréquents, étaient impliqués dans l’inégalité individuelle face au risque infectieux. Ces variants concernent principalement les gènes des protéines impliquées dans la reconnaissance de l’agent infectieux, comme les gènes des pathogen recognition receptors (PRR), les gènes des protéines de la réponse immune, en particulier celles impliquées dans la cascade inflammatoire, ou les gènes de protéines de la coagulation, également très importante dans la réponse antimicrobienne. Il apparaît ainsi que la susceptibilité génétique aux infections est « microbe-spécifique » et va principalement être suspectée en cas d’infections répétées ou d’infections graves avec un phénotype ne pouvant pas être expliqué par l’état physiologique du patient lors de cette infection.

C’est pour faire face à une épidémie de poliomyélite antérieure aiguë qu’est née la réanimation respiratoire en France, à la fin des années 1950. Les progrès de l’hygiène, l’amélioration des conditions socio-économiques dans les pays industrialisés, la prévention vaccinale, voire des modifications législatives, ont fait disparaître, dans les pays industrialisés, des infections aussi redoutables que la poliomyélite, les septicémies du post-abortum ou le tétanos. Ainsi, le rêve d’une « disparition » des maladies infectieuses pouvait-il être caressé. C’était oublier ce que nous enseignait Charles Nicolle en 1930, à savoir que « les maladies infectieuses sont les compagnes de notre vie [et] qu’il en naîtra de nouvelles, il en disparaîtra lentement quelques-unes ; celles qui subsisteront ne se montreront plus sous les formes que nous leur connaissons aujourd’hui ».

Les infections du médiastin correspondent à deux entités cliniques distinctes, d’une part les médiastinites après chirurgie cardiaque réalisée par sternotomie, affectant le sternum et le médiastin antérieur, et d’autre part les médiastinites aiguës en dehors de la chirurgie cardiaque qui sont soit d’origine oropharyngée ou médiastinites descendantes nécrosantes, soit des médiastinites par perforation de l’œsophage. La physiopathologie, le contexte clinique, la microbiologie et la prise en charge de ces entités sont différentes.

Médiastinites après chirurgie cardiaque

Cette infection nosocomiale survient chez 1 à 3 % des opérés cardiaques après une sternotomie. Une prise en charge précoce en a amélioré le pronostic, en particulier lorsqu’elle ne s’accompagne d’aucune défaillance d’organe. Il est en effet rare actuellement que ces malades nécessitent un séjour prolongé en réanimation.

En France, environ un malade hospitalisé sur vingt développe une infection au cours de son séjour à l’hôpital, dont la grande majorité est heureusement bénigne ; en réanimation, ce taux se situe entre 25 et 50 %, et il s’agit souvent d’infections graves et potentiellement létales, qui peuvent ruiner les efforts déployés pour assurer la survie des malades pris en charge dans ces unités. L’infection nosocomiale (IN) est donc un enjeu majeur pour les réanimateurs, et leur prévention au centre de leurs préoccupations quotidiennes ; celle-ci est indissociable de la lutte contre l’émergence et la diffusion de l’antibiorésistance, tant les services de réanimation apparaissent comme les « épicentres de la résistance » à l’hôpital. Si le taux d’infection peut être considéré comme un marqueur de qualité des soins, l’épidémiologie et la fraction d’infections évitables varie suivant les caractéristiques de la population et les sites d’infection. La surveillance des infections, élément indispensable à un programme de prévention fondé sur des protocoles adaptés, permet de suivre l’évolution des taux et l’efficacité des programmes de prévention au sein d’une même unité ; la comparaison des taux entre différents services n’est en revanche pas immédiate, et demande des ajustements complexes, à la mesure de la variété des pathologies traitées et de la complexité des malades.

Il convient de préciser que la grande majorité des nombreuses études publiées sur les pneumonies nosocomiales concernent les pneumonies acquises sous ventilation mécanique (PAVM). Peu d’études se sont intéressées spécifiquement aux pneumonies acquises à l’hôpital (PAH) ou aux pneumonies associées aux soins (PAS). Les données présentées dans ce chapitre concernent essentiellement les PAVM, sauf lorsque des données plus générales applicables à l’ensemble des pneumonies nosocomiales sont disponibles.

Partie 8 - Patient immunodéprimé en réanimation

L’incidence des cancers n’a fait qu’augmenter durant les dernières décennies. En 2012, en France, elle s’élevait à 363 cas pour 100 000 chez l’homme et 252 cas pour 100 000 chez la femme (données de l’Institut national du cancer [INCa]). À l’inverse, la mortalité liée aux cancers décroît régulièrement au fils des ans (134 pour 100 000 chez l’homme, 73 pour 100 000 chez la femme en 2012 en France, données INCa). Aux États-Unis, la mortalité liée aux cancers a diminué de 20 % entre 1991 et 2010 [25]. Les progrès en recherche, dans le dépistage et le développement de thérapies ciblées ont contribué à l’amélioration de la survie et de la qualité de vie des patients atteints de cancer [25]. Ce gain de survie se fait parfois au prix d’une toxicité accrue des chimiothérapies, tant sur le plan infectieux, que sur le risque d’insuffisances rénale, cardiaque ou respiratoire. Par conséquent, les patients d’oncohématologie sont plus souvent admis en réanimation [39]. Les défaillances d’organe justifiant la prise en charge réanimatoire et nécessitant le recours aux traitements intensifs peuvent être liées à la tumeur sous-jacente, à son traitement ou à une complication infectieuse intercurrente. En raison du vieillissement des patients atteints de cancer, le transfert en réanimation peut aussi être en rapport avec la décompensation d’une comorbidité [4].

Partie 9 - Suivi du patient et éthique en réanimation

La nutrition artificielle, ou « support nutritionnel », est la modalité thérapeutique la plus fréquemment utilisée en réanimation. En effet, la grande majorité des patients sont dans l’incapacité de se nourrir par voie orale et présentent ou sont à très haut risque de présenter un état de dénutrition. Il est de plus clairement établi qu’un apport nutritionnel hypocalorique ou hypoprotéinique est source de complications, en particulier infectieuses, d’allongements des durées de séjour et probablement d’une surmortalité. Administrée à des patients anorectiques, incapables de réguler leurs apports nutritionnels, la nutrition artificielle peut aussi être source de complications qui peuvent contrarier son administration. La nutrition artificielle doit par conséquent faire l’objet de prescriptions et de modalités d’administration rigoureuses tenant compte d’évaluations répétées des bénéfices et risques éventuels inhérents à la situation du patient. La nutrition par voie parentérale a été la première disponible et est utilisée depuis les années 1960. Depuis cette époque, la pratique de la nutrition artificielle a été révolutionnée et simplifiée par l’apparition et l’utilisation désormais généralisée de solutions « prêtes à l’emploi » destinées à la voie entérale. La nutrition parentérale a aussi été largement simplifiée par l’apparition des solutions dites ternaires associant lipides, glucides et protéines dans un même contenant. Ces solutions, tout en apportant des macronutriments en ratios équilibrés, ont aussi contribué à limiter les manipulations et leurs risques secondaires en particulier infectieux. Compte tenu de son importance cruciale dans la prise en charge des patients en états critiques, la nutrition artificielle chez le patient de réanimation a fait ainsi l’objet de nombreuses recommandations, mais aussi de controverses [7], [8], [9][16]. La dernière décennie a été marquée par la publication d’études multicentriques de haut niveau qui apportent une contribution essentielle aux débats sur le sujet (Tableau S07-P09-C01-I).

En réanimation, la survie du patient à la phase aiguë a longtemps été le seul critère de jugement de la qualité des soins et l’objectif principal de la plupart des travaux de recherche clinique conduits dans ces unités. Ainsi, grâce aux progrès scientifiques, médicaux et techniques, la mortalité en réanimation et la mortalité hospitalière au décours ont-elles effectivement diminué, notamment dans les pathologies graves que sont le sepsis sévère [50] et le syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) [69]. Parallèlement, du fait d’une augmentation du nombre d’admissions en réanimation, le nombre de survivants à la réanimation croît régulièrement [43]. Ce n’est que récemment que la survie à long terme et le devenir des survivants à la réanimation ont émergé comme champs d’investigation et axes potentiels d’améliorations des soins. Il est en effet désormais bien établi que les patients hospitalisés en réanimation souffrent de séquelles variées [22], [25][57], touchant les sphères physiques, cognitives et psychiatriques, et impactant largement la qualité de vie après la réanimation. Pour autant, il existe encore peu de données consensuelles et systématiques sur le suivi et la prise en charge de ces malades sortant de réanimation, et encore moins concernant l’intérêt et l’organisation de filières de suivi au décours. Compte tenu de l’épidémiologie prévisible liée au recours croissant à la réanimation et du nombre croissant de survivants souffrant de ces séquelles, l’impact médico-économique est probablement majeur. La survie à la phase aiguë ne peut donc plus être considérée comme le seul objectif d’une admission en réanimation. Dans une première tentative d’approche à la fois à long terme et transdisciplinaire, il a été proposé par la Société américaine de réanimation de regrouper l’ensemble des séquelles survenant après un séjour en réanimation sous le concept de post-intensive care syndrome [57]. Ce « syndrome post-réanimation » est encore de contours relativement imprécis et n’appelle pas d’emblée à une prise en charge standardisée, mais il permet de nommer explicitement une réalité clinique. À partir de là, il est ainsi possible d’identifier des axes de soins et de recherche pour l’évaluation des patients, la prise en charge pendant et après la réanimation, dans le but de limiter le fardeau des séquelles de la réanimation pour les survivants, toujours plus nombreux. Les médecins amenés à prendre en charge, en ambulatoire où à l’hôpital, des patients sortant de réanimation doivent donc connaître l’existence de ces séquelles spécifiques afin de pouvoir les dépister et organiser leur prise en charge.

Le développement de la réanimation et de ses techniques de plus en plus perfectionnées s’adressant à des malades parfois âgés et/ou porteurs de pathologies multiples confronte les réanimateurs à des situations où l’intensité des moyens mis en œuvre peut apparaître comme de l’« acharnement thérapeutique ». Ainsi se pose la question d’arrêter ou de limiter les thérapeutiques engagées chez certains patients de réanimation.

Depuis une quinzaine d’années, la réflexion éthique concernant les limitations et/ou arrêts thérapeutiques (LAT) en réanimation s’est formalisée, aboutissant à des recommandations éditées par la Société de réanimation de langue française [2]. La loi no 2005-370 du 22 avril 2005, dite loi Leonetti, consacrée à la « non-obstination déraisonnable » rajoute une dimension juridique au droit à l’arrêt de thérapeutiques jugée inutiles pour le patient en fin de vie souffrant d’une affection dont la sévérité empêche tout espoir d’amélioration. En janvier 2016, la loi n° 2016-86 dite Claeys-Leonetti renforce l’importance des directives anticipées et ajoute la notion de sédation profonde et continue jusqu’au décès.

Partie 10 - Suppléance des défaillances d’organes en réanimation

L’ECMO (acronyme pour extracorporeal membrane oxygenation) est un dispositif permettant d’obtenir la circulation du sang au travers d’une membrane d’oxygénation et de décarboxylation.

Par l’intermédiaire d’une canulation veino-artérielle (Figure S7-P10-C1-1), elle permet un support circulatoire biventriculaire à haut débit, couplé à une assistance respiratoire. Implantable rapidement au lit du patient, éventuellement par le biais d’équipes mobiles pour les patients intransportables, l’ECMO veino-artérielle périphérique (ECMO-VAP) est devenue la technique de première ligne pour de nombreux centres dans la prise en charge du choc cardiogénique réfractaire. Si elle n’a pas fait l’objet d’étude randomisée actuellement, son efficacité comme technique de sauvetage a été rapportée dans de nombreuses études de cohorte dans cette indication, avec une qualité de vie satisfaisante chez les survivants.

La ventilation mécanique est une méthode de suppléance des muscles respiratoires et d’optimisation des échanges gazeux. Au cours de l’insuffisance respiratoire aiguë, ses objectifs sont de soulager la dyspnée, de réduire le travail des muscles respiratoires et d’assurer une oxygénation artérielle et une élimination du CO2 suffisantes [S7-P10-C2-BIB7]. L’intubation trachéale permet par ailleurs de protéger les voies aériennes supérieures et de recourir à une sédation et/ou une analgésie profonde.

Principes physiologiques

En ventilation spontanée, le gradient de pression à l’origine de l’inspiration est lié à une négativation de la pression alvéolaire secondaire à la contraction des muscles inspiratoires. A contrario, en ventilation en pression positive, c’est la pressurisation des voies aériennes par le respirateur qui génère le débit gazeux durant l’insufflation. Tout comme en ventilation spontanée, l’expiration est, en ventilation mécanique, un phénomène passif correspondant au retour du système respiratoire à son volume d’équilibre (capacité résiduelle fonctionnelle).

En ventilation mécanique, les deux paramètres principaux qui vont permettre de corriger l’hypoxémie sont l’enrichissement des gaz alvéolaires en oxygène par le biais de l’augmentation de la fraction inspirée en oxygène (FiO2) et l’augmentation du volume de fin d’expiration du fait d’un recrutement alvéolaire (réaération de territoires préalablement non ventilés) au moyen d’une pression expiratoire positive (PEP) [S7-P10-C2-BIB4]. Les deux paramètres permettant de moduler la ventilation alvéolaire et donc la PaCO2 sont le volume courant (VT) et la fréquence respiratoire (FR).

Environ 10 % des patients admis en réanimation nécessitent une épuration extrarénale (EER) soit du fait d’une défaillance rénale aiguë persistante malgré le traitement symptomatique, soit du fait d’une insuffisance rénale chronique terminale préexistante à l’épisode aigu ayant motivé la prise en charge en réanimation. Les techniques d’EER utilisées en réanimation partagent beaucoup de similarités avec les méthodes pratiquées chez les patients dialysés chroniques. Cependant, en raison de la gravité et du caractère réversible de la défaillance rénale, les objectifs et les techniques d’EER utilisées chez les patients traités en chronique ne sont pas directement transposables aux patients de réanimation. Qu’un patient admis en réanimation souffre d’une défaillance rénale aiguë ou chronique, celle-ci s’intègre dans un syndrome de défaillances multiviscérales au premier plan duquel on trouve l’instabilité hémodynamique. Même si les techniques d’EER ont été optimisées pour être adaptées aux patients les plus instables, elles restent des techniques invasives pouvant déstabiliser l’état précaire de ces patients. L’âge élevé et les comorbidités cardiovasculaires fréquentes des patients pris en charge en réanimation compromettent d’autant plus la tolérance aux techniques lourdes d’EER. L’indication de l’EER en réanimation doit donc être fondée sur une évaluation fine du rapport entre les bénéfices et les risques de ces techniques.