S08-P01-C11 Démarche diagnostique devant une douleur thoracique

S08-P01-C11 Démarche diagnostique devant une douleur thoracique

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S08

Urgences médicales

Pierre Hausfater et Bruno Riou

Chapitre S08-P01-C11

Démarche diagnostique devant une douleur thoracique

Sandrine Charpentier

La douleur thoracique est un motif fréquent de recours à la médecine d’urgence. Les sociétés savantes de médecine d’urgence et de cardiologie recommandent que la prise en charge d’une douleur thoracique soit initiée par une structure d’urgence avec un appel systématique à la régulation. De ce fait, la douleur thoracique concerne les trois champs de la médecine d’urgence que sont : la régulation, le service mobile d’urgence et de réanimation (SMUR) et les urgences.

Quelle que soit la structure d’urgence dans laquelle est pris en charge le patient, le médecin urgentiste va avoir deux objectifs :

– mettre en place une démarche diagnostique permettant de retrouver une étiologie. Cette démarche étiologique repose sur une bonne connaissance épidémiologique et sémiologique des douleurs thoraciques et une maîtrise des examens complémentaires adaptés aux différentes probabilités cliniques ;

– évaluer le pronostic des patients afin de traiter et d’orienter rapidement les patients vers les filières adaptées.

Épidémiologie

Les données épidémiologiques publiées concernent majoritairement les urgences anglo-saxonnes. Dans ces études, les douleurs thoraciques concernent 1 à 5 % des motifs d’admission aux urgences.

L’observatoire régional des urgences de Midi-Pyrénées (ORU-MiP) estime en 2012 à 40,6 % l’incidence des patients pris en charge par un SMUR en Midi-Pyrénées pour une douleur thoracique ou une pathologie cardiovasculaire. Cela représente le premier motif de prise en charge par le SMUR. Aux urgences, ce motif est en neuvième position avec 5 % des admissions aux urgences (www.orumip.fr).

Peu de données existent à la régulation, et l’on estime à moins de 1 % le nombre d’appels pour douleur thoracique.

Les causes retrouvées devant une douleur thoracique sont multiples. L’urgentiste doit rechercher celles qui vont mettre en jeu le pronostic vital des patients : syndrome coronaire aigu (SCA), embolie pulmonaire, dissection aortique, pathologies pleuropulmonaires, péricardite, pathologies digestives. En 2013, une étude épidémiologique un jour donné menée par la Société française de médecine d’urgence a évalué les caractéristiques des patients pris en charge à la régulation, en SMUR et aux urgences par plus de 300 structures d’urgence en France. Le SCA est la première cause retrouvée avec respectivement 15, 25 et 10 % des douleurs thoraciques à la régulation, en SMUR et aux urgences. Les autres pathologies cardiovasculaires (dissection aortique, myopéricardite et embolie pulmonaire) représentent 2 à 3 % des causes, les pathologies pleuropulmonaires environ 5 % et les pathologies digestives 5 à 6 % des causes de douleur thoracique.

Au-delà de ces causes, les pathologies neuro-psycho-musculo-squelettiques représentent la première cause non grave (régulation 26 %, SMUR 25 % et urgences 43 %). Aucune origine n’est retrouvée chez 20 à 30 % des patients.

En résumé, dans la majorité des cas, les patients pris en charge en urgence pour une douleur thoracique soit n’ont pas de pathologie identifiée, soit ont une cause sans gravité. Le SCA est la première cause retrouvée mettant en jeu le pronostic vital des patients.

Démarche diagnostique

Généralités

La démarche diagnostique doit intégrer les différents outils disponibles en fonction de la structure d’urgence dans laquelle est pris en charge le patient :

– la régulation a pour objectif de détecter une urgence vitale immédiate ou différée et de déclencher des moyens adaptés. Pour cela, le médecin urgentiste ne dispose que de l’interrogatoire. L’orientation en fonction des informations recueillies par l’effecteur envoyé sur place sera le deuxième temps essentiel de la prise en charge ;

– le SMUR a pour objectif d’identifier les patients les plus graves, de débuter les traitements adaptés. L’urgentiste dispose, en plus de l’interrogatoire, de l’examen clinique et d’examens complémentaires simples ;

– les urgences ont pour objectif de poursuivre les investigations diag-nostiques pour exclure ou affirmer les diagnostics pouvant mettre en jeu le pronostic vital ou fonctionnel des patients. En plus des outils utilisés en régulation ou en SMUR, le médecin urgentiste dispose d’examens complémentaires plus élaborés.

Outils diagnostiques

L’interrogatoire et l’examen physique sont les temps essentiels dans la prise en charge en urgence d’une douleur thoracique. L’ensemble des données recueillies doit s’intégrer dans une démarche de probabilité clinique qui orientera la mise en œuvre d’examens complémentaires et permettra, après confirmation diagnostique, la prise en charge thérapeutique.

Interrogatoire

L’interrogatoire doit être réalisé aussi bien lors de la régulation d’un appel pour douleur thoracique que lors de la prise en charge en SMUR, qu’aux urgences. Il doit être systématique et précis.

Terrain

La recherche de facteurs de risque (principalement cardiovasculaires artériels ou thrombo-emboliques) est par principe systématique :

– facteurs de risque cardiovasculaires artériels : hypertension artérielle, diabète, hypercholestérolémie, tabagisme, hérédité familiale ;

– facteurs de risque thrombo-emboliques : alitement prolongé, voyages, néoplasie, accident vasculaire cérébral, post-opératoire, post-partum, antécédents de maladie thrombo-embolique.

Toutefois, il est important de noter que les facteurs de risque cardiovasculaires n’ont jamais montré leur intérêt dans la démarche diag-nostique et ce, d’autant que la majorité des patients pris en charge en urgence ont au moins un facteur de risque. Leur intérêt pronostique en cas de diagnostic de SCA a, quant à lui, été démontré, et ils ont été intégrés dans plusieurs scores pronostiques.

Les antécédents personnels ou familiaux des patients ainsi que les traitements en cours seront recherchés et notés. Les antécédents coronariens ou d’accidents vasculaires cérébraux ou d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs orientent vers un SCA jusqu’à preuve du contraire.

Caractéristiques de la douleur

L’un des temps essentiel de l’interrogatoire est celui permettant de caractériser la douleur. Les douleurs thoraciques constrictives, en barre, à type de serrement ou d’oppression orienteront vers une étiologie coronarienne. Une douleur à type de pointe ou de piqûre est plutôt d’origine pariétale. Une douleur majorée par les mouvements ou par l’inspiration profonde doit orienter vers une origine pleuropariétale ou péricardique. L’intensité est variable, de la simple gêne à la douleur intense avec sensation de mort imminente. Dans ce dernier cas, une dissection aortique doit être évoquée. L’intensité n’est pas synonyme de gravité surtout chez les femmes, les sujets âgés ou les diabétiques pour lesquels une simple gêne peut révéler un authentique SCA. Néanmoins, le niveau de l’intensité douloureuse mesuré par une échelle appropriée (échelle numérique) doit être noté.

La date et le mode de début doivent être notés précisément. Les durées brèves de quelques secondes ne sont pas en faveur d’une étiologie organique. Une apparition à l’effort et une disparition au repos doivent orienter vers un SCA. Une douleur très brutale et intense peut orienter vers une dissection aortique ou un pneumothorax.

Le siège de la douleur et les irradiations sont à préciser. Une douleur rétrosternale irradiant dans la mâchoire ou le bras gauche ou droit est habituellement en faveur d’une origine coronarienne, une douleur basithoracique habituellement en faveur d’une origine pleuropulmonaire, une douleur irradiant dans le dos entre les deux omoplates habituellement en faveur d’une dissection aortique.

Les facteurs déclenchants (effort, respiration, position, mouvement, pression, hypoxie) ou calmants (repos, position, alimentation) sont recherchés, de même que les signes associés : sueurs, lipothymie, syncope, hyperthermie, toux, palpitations, expectoration.

On fera préciser au patient si ces douleurs sont itératives et s’il a déjà présenté, auparavant, des épisodes similaires ayant débouché sur un diagnostic. Le cas échéant, on notera le caractère trinitro-sensible de la douleur.

Les caractéristiques des douleurs peuvent être trompeuses, en particulier chez les femmes, les sujets âgés ou les patients diabétiques. Chez ces patients il ne faut pas exclure de principe une étiologie coronarienne en cas de douleur atypique.

Examen clinique

L’examen clinique doit être réalisé sur un patient dénudé, allongé, au repos. Les paramètres vitaux sont mesurés systématiquement : pression sanguine artérielle aux deux bras, fréquence cardiaque, fréquence respiratoire, état de conscience, oxymétrie pulsée.

Dans un premier temps, il faut s’attacher à rechercher des signes de détresse vitale (collapsus, signes de choc, détresse respiratoire, cyanose…) devant entraîner des manœuvres de réanimation.

La température et l’évaluation de l’intensité douloureuse (échelle numérique) sont systématiquement notées.

L’inspection, la palpation et la percussion du thorax doivent être soigneuses. L’auscultation cardiopulmonaire et des axes vasculaires doit rechercher des signes pulmonaires en foyer, des souffles cardiaques ou vasculaires, un frottement pleural ou péricardique. Chez le sujet jeune plus particulièrement, la palpation de la paroi thoracique et des articulations chondrosternales est minutieuse, à la recherche du déclenchement du phénomène douloureux. Les mollets sont palpés et examinés à la recherche d’une thrombose veineuse profonde.

Un examen neurologique et abdominal complète l’examen général du patient.

L’examen clinique permet d’orienter le diagnostic vers une étiologie pleuropulmonaire avec la mise en évidence d’un foyer de crépitants, en cas de pneumopathie, ou un silence auscultatoire en cas de pleurésie ou de pneumothorax. Il oriente vers une dissection aortique en cas d’asymétrie tensionnelle, vers une péricardite en cas de frottement péricardique ou une pathologie digestive en cas d’examen abdominal anormal.

En cas de syndrome coronarien, l’examen est le plus souvent normal, sauf en cas de complication à type d’insuffisance cardiaque ou de rupture de pilier de la valve mitrale.

Examens complémentaires

À la fin de l’interrogatoire et de l’examen clinique, une probabilité diagnostique peut être avancée par l’urgentiste. Selon les circonstances, elle conduit à la réalisation d’examens complémentaires. L’électrocardiogramme est l’examen indispensable à réaliser, en particulier en cas d’examen clinique normal.

Électrocardiogramme (ECG)

L’électrocardiogramme est l’examen fondamental et incontournable devant toute douleur thoracique, essentiellement à la recherche d’un SCA, mais il peut être également utile dans d’autres pathologies.

Il doit être réalisé dans de bonnes conditions en vérifiant la position des électrodes, en contrôlant son interprétabilité et analysé de façon systématique et dans les 10 minutes suivant la prise en charge du patient.

Les recommandations préconisent la réalisation d’un ECG 18 dérivations (Figure S8-P1-C11-1) à la recherche d’une localisation postérieure ou du ventricule droit [6].

Fig_08-01-11_01
Fig_08-01-11_01

Position des électrodes. (1) Ligne médioclaviculaire ; (2) ligne axillaire antérieure ; (3) ligne axillaire moyenne.

ECG et syndrome coronaire aigu

Grâce à l’ECG, la nouvelle définition des SCA en 2000 sépare les SCA en SCA sans élévation du segment ST (SCA non ST+) et SCA avec sus-décalage du segment ST (SCA ST+) [1]. Cette dichotomie est fondamentale en pratique, car les stratégies de prise en charge en dépendent. Le SCA ST+ est une urgence thérapeutique avec une nécessité de reperméabilisation coronaire et le SCA non ST+ est une urgence diagnostique [2], [6].

Les recommandations de la Société européenne de cardiologie définissent le sus-décalage du segment ST comme un nouveau ou présumé nouveau sus-décalage du segment ST avec une surélévation du point J dans deux ou plus dérivations contiguës, supérieure ou égale à 0,2 mV dans les dérivations V1, V2 et V3 et supérieure ou égale à 0,1 mV dans les autres dérivations [6]. Font partie également des SCA ST+, les blocs de branches gauches (BBG) récents. Le diagnostic est souvent difficile dans ce cas, car le patient a rarement auprès de lui un tracé de référence. Des auteurs ont recherché des signes ECG prédictifs de SCA ST+ devant un bloc de branche gauche. Trois critères sont prédictifs de SCA :

– sus-décalage du ST supérieur ou égal à 1 mm concordant avec les complexes QRS ;

– sous-décalage du ST supérieur ou égal à 1 mm en V1, V2 ou V3 ;

– sus-décalage du ST supérieur ou égal à 5 mm et discordant avec les complexes QRS.

En cas de sus-décalage du segment ST et d’un tableau clinique compatible avec une ischémie myocardique, le traitement de reperfusion doit être débuté sans attendre et le patient orienté vers un service de cardiologie interventionnelle.

Les SCA non  ST+ ont des anomalies sur l’ECG moins fréquentes. L’ECG peut mettre en évidence des anomalies isolées de l’onde T ou du segment ST avec un courant de lésion sous-endocardique ou un sus-décalage transitoire du segment ST. Mais le plus souvent, l’ECG est normal, rendant difficile le diagnostic de SCA non ST+ [2].

Ces anomalies du segment ST sont des facteurs pronostiques de morbi-mortalité et les patients sont alors stratifiés à haut risque d’évolution vers l’infarctus ou la mort subite et nécessitent une revascularisation coronaire dans les 24 heures. Dans ces situations, les patients doivent être orientés vers les services de cardiologie interventionnelle.

ECG et autres diagnostics

L’ECG a moins d’intérêt pour le diagnostic des douleurs thoraciques non coronariennes. On retiendra, pour l’embolie pulmonaire, la tachycardie, un aspect S1Q3, un bloc de branche droit. Pour la péricardite, les signes classiques sont l’aspect descendant du segment PQ, le sus-décalage d’allure concave diffus dans tous les territoires sans miroir ni onde Q et le microvoltage.

Examens biologiques

Les examens biologiques doivent être utilisés en fonction de l’interrogatoire, de l’examen clinique et de l’ECG. Ces marqueurs tiennent une place de plus en plus importante dans la démarche diagnostique du fait de l’amélioration de leurs performances.

Marqueurs cardiaques

Troponine

Les troponines sont les marqueurs cardiaques de référence pour le diagnostic d’infarctus du myocarde (IDM) [7]. L’indication du dosage de troponine s’intègre dans une évaluation clinique « prétest » de SCA. En cas de sus-décalage du segment ST, il n’y a pas d’indication de réalisation de troponine. D’autres situations ne nécessitent pas d’attendre le résultat des dosages de troponine avant d’orienter les patients vers une filière cardiologique : patient présentant une douleur thoracique avec une instabilité hémodynamique, une insuffisance cardiaque, des troubles du rythme, des récurrences ischémiques ou des modifications dynamiques du segment ST malgré un traitement anti-ischémique [2]. En dehors de ces situations et en l’absence d’un diagnostic différentiel évident, le dosage de la troponine est souvent indispensable.

Les nouvelles définitions ont identifié plusieurs types d’IDM. Seuls les IDM de type 1 sont secondaires à une rupture de plaque d’athérosclérose définissant un SCA. Les IDM de type 2 sont des situations fréquentes retrouvées aux urgences, secondaires à une inadéquation entre les besoins et les apports en oxygène du myocarde telles que dans les anémies, les hypoxies sévères, les tachycardies, les spasmes coronariens [4]. Ces situations peuvent entraîner des douleurs thoraciques, mais ce ne sont pas des SCA. D’autres étiologies peuvent entraîner une élévation des troponines en cas de lésion sans ischémie comme dans les embolies pulmonaires ou les contusions myocardiques (Tableau S08-P01-C11-I). De ce fait, les troponines, si elles sont spécifiques d’une nécrose myocardique, ne préjugent pas de son étiologie et ne sont pas spécifiques d’une origine coronarienne.

Tableau S08-P01-C11-I Élévation de la troponine en l’absence de cardiopathie ischémique.

Atteinte suite à une ischémie secondaire (IDM type 2)

Tachy- ou bradycardie

Dissection aortique et maladie valvulaire aortique sévère

Hypo- ou hypertension, par exemple choc hémorragique, urgence hypertensive

Insuffisance cardiaque aiguë ou chronique sans coronaropathie concomitante

Cardiomyopathie hypertrophique

Vascularite coronaire, par exemple lupus érythémateux systémique, maladie de Kawasaki

Dysfonction endothéliale coronaire coronaropathie, par exemple consommation de cocaïne

Atteinte sans rapport avec une ischémie myocardique

Contusion cardiaque

Chirurgie cardiaque

Traitement par radiofréquence ou cryo-ablation

Rhabdomyolyse avec participation cardiaque

Myocardite

Agent cardiotoxique, par exemple anthracyclines, herceptine, intoxication au monoxyde de carbone

Brûlure sévère > 30 % de la surface corporelle

Indéterminée ou multifactorielle

Cardiomyopathie de Tako-Tsubo

Embolie pulmonaire, hypertension pulmonaire sévère

Cardiomyopathie de la grossesse

Insuffisance rénale

Pathologies neurologiques aiguës sévères comme un AVC ou des traumatismes

Maladie infiltrative, par exemple amylose, sarcoïdose

Effort extrême

Sepsis

Insuffisance respiratoire aiguë sévère

Défibrillations itératives

L’interprétation des résultats d’un dosage de troponine doit donc se faire en fonction du contexte clinique. En raison de son délai d’élévation dans la circulation plasmatique, les dosages doivent être répétés 6 à 12 heures après le premier prélèvement en cas de dosage avec une technique conventionnelle et 3 heures après en cas d’utilisation des nouveaux dosages de haute sensibilité [3], [5], [6].

Ces dernières ont une meilleure précision analytique et permettent de détecter des atteintes plus limitées de nécrose myocardique. Leur élévation, plus précoce, est plus fréquente et l’utilisation de ces troponines nécessite d’être intégrée dans des algorithmes diagnostiques. Les cinétiques de troponines sont utilisées pour leur valeur prédictive négative en cas de valeur au-dessous des valeurs seuils ou d’élévation non significative entre deux dosages, mais également pour leur valeur prédictive positive en cas d’élévation significative après un premier dosage en dessous de la valeur seuil ou faiblement élevé. Des algorithmes (Figure S8-P1-C11-2) intégrant ces cinétiques ont été proposés [3], [6].

Fig_08-01-11_02
Fig_08-01-11_02

Algorithme d’interprétation des troponines hypersensibles. Tn HS : troponine haute sensibilité ; TnT HS : troponine T haute sensibilité.

L’objectif de la prise en charge est d’exclure le diagnostic de SCA avec un niveau de certitude supérieur à 98 % et d’affirmer le diagnostic avec une probabilité suffisante pour mettre en œuvre des traitements invasifs avec un rapport bénéfice/risque acceptable.

Si après les dosages de troponine, le diagnostic de SCA n’a pas pu être exclu, des examens d’imagerie seront associés.

La troponine, outre son intérêt diagnostic, est un facteur prédictif de morbi-mortalité. Elle est un des facteurs pris en compte dans les différentes échelles de stratification du risque de morbi-mortalité des SCA. L’élévation de la troponine a montré également son intérêt pronostique dans d’autres étiologies comme l’embolie pulmonaire.

Autres marqueurs cardiaques

La myoglobine n’est plus recommandée pour le diagnostic d’IDM. La créatine kinase (CK) et l’iso-enzyme MB ne sont plus utilisées qu’en cas de non-disponibilité de la troponine [7]. De ce fait, en France, elles n’entrent plus dans les algorithmes décisionnels.

D’autres biomarqueurs cardiaques récents comme l’heart-acid binding protein et l’ischemia modified albumin n’ont pas fait la preuve de leur efficacité diagnostique. La copeptine a récemment montré un intérêt en association à la troponine pour exclure le diagnostic d’IDM, mais celui-ci nécessite d’être confirmé par des études cliniques avant de pouvoir être intégré dans les algorithmes de prise en charge.

Dosage au lit du patient

Les dosages de la troponine au lit du patient n’ont pas, pour l’instant, montré leur intérêt en préhospitalier du fait de leur faible précision analytique et des délais courts de prise en charge des patients après le début des symptômes.

Marqueurs d’embolie pulmomaire

Les D-dimères sont les marqueurs indispensables dans la stratégie diagnostique des embolies pulmonaires.

La valeur prédictive négative est excellente, mais la spécificité est faible et l’utilisation des D-dimères doit être réalisée en connaissant les causes de faux positifs (syndrome inflammatoire, néoplasie, sujet âgé, femme enceinte) [8].

Le dosage des D-dimères s’intègre dans les algorithmes diag-nostiques en fonction des probabilités cliniques prétest [8]. Le score de Genève ou Genève modifié est le plus utilisé. En cas de probabilité prétest élevée, le dosage de D-dimères ne doit pas être réalisé et un examen d’imagerie sera réalisé en première intention. Les D-dimères sont nécessaires en cas de probabilité faible à intermédiaire. En cas d’élévation des D-dimères, un test d’imagerie sera nécessaire pour confirmer le diagnostic. L’objectif de l’algorithme est d’exclure le diag-nostic d’embolie pulmonaire avec moins de 2 % d’erreur.

Tableau S08-P01-C11-II Anomalies radiographiques selon les pathologies.

Pathologie

Anomalies

Pneumopathie

Opacité parenchymateuse alvéolaire ou interstitielle diffuse ou localisée

Épanchement pleural

Opacité plus ou moins étendue, déclive

Pneumothorax

Hyperclarté entre la paroi et le parenchyme pulmonaire

Embolie pulmonaire

Atélectasie en bande

Surélévation de la coupole diaphragmatique

Épanchement pleural modéré

Infarctus pulmonaire

Signe de Westermark (oligémie de la zone embolisée)

Dissection aortique

Élargissement du médiastin

Anomalie du bouton aortique

Pneumomédiastin

Œsophagogramme gazeux

Dédoublement aérique des contours médiastinaux

Biologie générale

Un bilan biologique général dit « standard » ne doit pas être réalisé de façon systématique, mais les examens biologiques doivent être intégrés dans la démarche diagnostique de l’urgentiste. Une gazométrie à la recherche d’une hypercapnie ou d’une hypoxie sera réalisée devant des troubles respiratoires. Une étiologie infectieuse sera précisée par une numération-formule sanguine, un dosage de la protéine C réactive ou de la procalcitonine. Les sérologies n’ont pas leur place aux urgences dans la démarche étiologique.

Tableau S08-P01-C11-III Imagerie indiquée en fonction de la pathologie suspectée.

Imagerie

Pathologie

Tomodensitométrie thoracique

Dissection aortique

Embolie pulmonaire

Pneumopathie

Rupture spontanée de l’œsophage

Écho-Doppler veineux des membres inférieurs

Embolie pulmonaire

Scintigraphie pulmonaire ventilation-perfusion

Embolie pulmonaire

Échographie cardiaque

Douleur thoracique en état de choc

Péricardite aiguë

Dissection aortique

Embolie pulmonaire massive ou chez la femme enceinte

Insuffisance coronaire

Scintigraphie cardiaque

Insuffisance coronaire

Corotomodensitométrie

SCA non ST+

Coronarographie

SCA ST+

SCA non ST+ à haut risque

Secondaire en cas de SCA non ST+ à bas risque

IRM

Dissection aortique

Embolie pulmonaire

SCA non ST+

SCA : syndrome coronaire aigu avec (ST+) ou sans (non ST+) élévation du segment ST.

Imagerie

L’imagerie doit s’intégrer dans la démarche diagnostique de façon réfléchie et raisonnée en fonction de la suspicion clinique, électrocardiographique ou biologique. En aucun cas elle ne doit être réalisée de façon systématique et les rapports bénéfice/risque et coût/bénéfice doivent toujours rester à l’esprit du clinicien urgentiste. Les recommandations et les conférences de consensus doivent l’aider dans la pertinence du choix de l’imagerie [2], [5], [8].

La radiographie thoracique est le seul examen d’imagerie incontournable en urgence devant toute douleur thoracique non coronarienne. Les conditions de réalisation doivent être optimales pour permettre au mieux son interprétation [3]. Le Tableau S08-P01-C11-II montre les anomalies et les pathologies diagnostiquées avec une radiographie thoracique [3].

Les autres examens d’imagerie dépendent étroitement du diagnostic suspecté. Le Tableau S08-P01-C11-III présente l’indication de l’imagerie en fonction de la pathologie suspectée. Le degré d’urgence de la réalisation de ces examens complémentaires dépend de la probabilité clinique et biologique [3].

Résumé de la démarche diagnostique en fonction de la prise en charge initiale

La connaissance épidémiologique de la douleur thoracique, les résultats de l’interrogatoire et de l’examen clinique, les données de l’ECG, les résultats de laboratoire et de l’imagerie s’intègrent dans une démarche globale amenant au diagnostic étiologique de la douleur thoracique. Comme nous l’avons dit précédemment, la démarche diag-nostique intègre les différents outils en fonction du champ de la médecine d’urgence concerné : régulation, SMUR et urgences.

Tableau S08-P01-C11-IV Démarche diagnostique en médecine d’urgence en fonction de l’étiologie suspectée mettant en jeu le pronostic vital.

Étiologie

Antécédents

Typologie de la douleur

Examen clinique

Examens complémentaires à visée diagnostique

Commentaires

Syndrome coronaire

 

aigu

Antécédents coronariens, accident vasculaire cérébral et artériopathie oblitérante des membres inférieurs

Facteurs de risque cardiovasculaires

Début brutal, effort

Durée : > 20 minutes

Intensité : forte à violente

Récidive douloureuse

Type : constrictive décrite avec le plat de la main, en barre, en étau

Siège : rétrosternal, médiothoracique, précordialgie gauche

Irradiation : bras gauche ou droit, mâchoire

Résistante aux dérivés nitrés

Nausées, sueurs

Le plus souvent normal

Signes de gravité : insuffisance cardiaque droite ou gauche

Souffle cardiaque

ECG à la recherche de troubles de la repolarisation

Cinétique de la troponine si ECG sans sus-décalage du segment ST ou absence de critère de haut risque (instabilité hémodynamique, rythmique, insuffisance cardiaque, douleur angineuse persistante ou troubles de la repolarisation malgré un traitement anti-ischémique)

Échographie cardiaque

Deuxième intention : test d’ischémie myocardique, corotomodensitométrie

Attention aux sujets âgés, aux femmes et aux diabétiques

Embolie pulmonaire

Facteurs de risque thrombo-embolique

Phlébite

Basithoracique

Augmentée à l’inspiration

D’allure pariétale

Signes associés : dyspnée, syncope

Polypnée

Tachycardie

Désaturation

Signes d’insuffisance cardiaque droite

Phlébite

ECG : S1Q3, bloc de branche droit

Radiographie pulmonaire

D-Dimères en fonction du score de Genève (probabilité faible ou intermédiaire)

Angiotomodensitométrie thoracique : d’emblée si probabilité forte, sinon
si D-dimères élevés

Échocardiographie si état de choc

Deuxième intention : écho-Doppler veineux, scintigraphie ventilation-perfusion

Attention aux douleurs étiquetées douleurs pariétales

Péricardite

Contexte infectieux ORL

Douleur rétrosternale

Majorée à l’inspiration profonde

Améliorée par l’antéflexion

Fièvre

Frottement péricardique

Recherche de signes de tamponnade : recherche d’un pouls paradoxal

ECG

Troponine à la recherche d’une myopéricardite

Syndrome infectieux

Échocardiographie

Dissection aortique

Hypertension artérielle

Morphotype marfanoïde

Intensité violente

Début brutal

Sensation de mort imminente

Rétrosternale, transfixiante

Irradiation dans le dos

État de choc

Asymétrie tensionnelle

Souffle aortique

Tomodensitométrie abdominopelvienne

Attention aux formes atypiques : hémorragie digestive, formes neurologiques

Pneumopathies

 

infectieuses

Terrain fragilisé

Alcoolique chronique, dénutri, grabataire, diabétique…

Douleur d’intensité modérée

Basithoracique

Majorée à l’inspiration

Signes associés : dyspnée

Fièvre

Polypnée

Foyer de râles crépitants à l’auscultation pulmonaire

Examen biologique : syndrome infectieux

Gazométrie : évaluation de la tolérance

Recherche d’un effet shunt

Radiographie thoracique : opacité alvéolaire plus ou moins systématisée

Cause pleurale

Contexte infectieux : pleurésie, pneumothorax

Contexte traumatique

Récidive

Début brutal

Douleur basithoracique

Majorée par les mouvements respiratoires

Polypnée

Auscultation pulmonaire Pleurésie : matité

Pneumothorax : tympanisme

Radiographie thoracique

Tomodensitométrie pulmonaire

Aux urgences, après avoir éliminé une détresse vitale, l’interrogatoire et un examen clinique contributif vont orienter vers une étiologie non coronarienne (pathologie digestive, pathologie respiratoire, dissection aortique). Les présentations cliniques et les examens complémentaires sont présentés Tableau S08-P01-C11-IV. Une douleur d’origine musculosquelettique ou secondaire à une anxiété pourra être évoquée chez le patient jeune sans facteur de risque thrombo-embolique ou cardiovasculaire dont l’examen clinique et les résultats d’examen sont normaux. Mais il est important de ne pas méconnaître les tableaux souvent frustres des sujets âgés et des femmes.

La réalisation d’un ECG est la règle devant toute douleur thoracique. Des troubles de la repolarisation feront orienter le patient vers un service de cardiologie interventionnelle.

En cas d’ECG non contributif et en l’absence de diagnostic différentiel formel, une cinétique de troponine sera réalisée. Leur interprétation et le délai entre deux dosage dépendra du type de dosage.

L’absence d’élévation de troponine après une cinétique est un facteur rassurant, mais le patient ne pourra sortir des urgences qu’en l’absence de douleur persistante et de forte suspicion clinique de SCA. Dans ce cas, des tests d’ischémie ou d’imagerie (corotomodensitométrie) peuvent être réalisés aux urgences ou lors d’une consultation précoce de cardiologie post-urgence.

Conclusion

La douleur thoracique est un motif fréquent de recours en urgence. La connaissance épidémiologique, sémiologique, la hiérarchisation et la maîtrise des examens biologiques et d’imagerie aboutissent à un diag-nostic étiologique dans la majorité des cas. Une démarche diag-nostique rigoureuse permet la prise en charge des pathologies des plus graves aux plus bénignes et la mise en œuvre d’un traitement et d’une orientation adaptée.

Bibliographie

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Toute référence à cet article doit porter la mention : Charpentier S. Démarche diagnostique devant une douleur thoracique. In : L Guillevin, L Mouthon, H Lévesque. Traité de médecine, 5e éd. Paris, TdM Éditions, 2018-S08-P01-C11 : 1-6.