S20 Allergologie

S20 Allergologie

S20

Allergologie

 

Antoine Magnan

L’étymologie du terme anaphylaxie provient du grec ancien ana et phulaxis qui se traduit littéralement comme l’« anti-protection ». La première description expérimentale du choc anaphylactique remonte à 1902 par Richet et Portier qui expérimentaient l’immunisation des chiens avec des extraits d’actinie selon le principe de la vaccination alors récemment décrit. La deuxième injection d’une dose minime après un délai de trois semaines a abouti à un effet paradoxal entraînant la mort du chien en quelques minutes après l’administration : l’anaphylaxie, s’opposant à la prophylaxie recherchée était découverte.

Il n’existe pas de définition universellement admise de l’anaphylaxie. Cependant, il s’agit d’un syndrome d’hypersensibilité immédiate associant à des degrés divers une atteinte cutanéomuqueuse (urticaire, angio-œdème), digestive (douleurs abdominales, nausées, vomissements et diarrhée), respiratoire (dyspnée et bronchospasme), ORL (rhinite, angio-œdème laryngé et/ou pharyngé), ohptalmologique (conjonctivite) et hémodynamique (hypovolémie, tachycardie, collapsus, arrêt cardiorespiratoire). Le choc anaphylactique est la forme la plus grave des réactions d’hypersensibilité immédiate, car elle engage le pronostic vital du fait de l’atteinte cardiorespiratoire [46].

Les allergies alimentaires sont des réactions de nature immunologique aux aliments, dites IgE-médiées, si elles s’associent à la positivité des tests cutanés (skin prick tests) et du dosage des IgE spécifiques de l’aliment incriminé ou non IgE-médiées, si ces tests sont négatifs. Une réaction de nature enzymatique à un aliment est dénommée intolérance, comme l’intolérance au lactose. Chez le petit enfant, les allergies alimentaires non IgE-médiées sont probablement plus nombreuses, notamment pour le lait et le blé, mais de reconnaissance plus difficile dans les études épidémiologiques. Les allergènes alimentaires majeurs sont des glycoprotéines solubles dans l’eau, dérivées des animaux et des plantes, qui gardent leur pouvoir immunogène malgré l’acidité de l’estomac et la digestion par les protéases. Le traitement par la chaleur influe considérablement, dans un sens ou dans l’autre, l’allergénicité des protéines alimentaires.

La dermatite atopique ou eczéma atopique est une maladie cutanée inflammatoire chronique prurigineuse dont la prévalence a augmenté au cours des dernières décennies. Elle est la plus fréquente et la plus précoce des manifestations de l’atopie (comprenant dermatite atopique, allergie alimentaire, asthme et rhinite allergique). La maladie débute souvent avant l’âge de 6 mois et évolue de façon chronique durant plusieurs mois ou années, voire jusqu’à l’âge adulte dans un nombre de cas non négligeable. Le diagnostic est clinique. La prise en charge de la dermatite atopique de l’enfant est partagée entre médecins généralistes, pédiatres, dermatologues et allergologues en fonction de l’âge des patients, de la gravité de la maladie et des manifestations associées. Ceci explique que les stratégies de prise en charge constatées soient variées, malgré l’existence de recommandations nationales [1], européennes et internationales [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8]. Les dermocorticoïdes demeurent le traitement de référence de la dermatite atopique, efficaces aussi bien lors des poussées qu’en prévention des rechutes, à condition d’y associer une éducation thérapeutique et de lutter efficacement contre la corticophobie fréquente chez patients, et responsable de non-adhésion au projet thérapeutique. Le coût global de la prise en charge de la dermatite atopique, équivalent à celui de l’asthme, constitue un problème de santé publique dans les pays industrialisés.

La peau est l’organe le plus fréquemment atteint au cours des manifestations allergiques médicamenteuses, que ce soit au cours des réactions d’hypersensibilité immédiate survenant dans l’heure qui suit l’administration d’un médicament (majoritairement médiée par les immunoglobulines E) ou au cours des hypersensibilités dites retardées (HSR) survenant plus d’une heure après l’administration d’un médicament. Ces réactions d’hypersensibilités retardées mettent principalement en jeu les cellules T spécifiques du médicament en cause dans la réaction. Elles correspondent aux types IV de la classification des hypersensibilités de Gell et Coombs modifiée par Pichler [10].

En France ces réactions de type IV sont aussi connues sous le nom de toxidermies et regroupent des manifestations très différentes tant du point de vue clinique, biologique physiopathologique que thérapeutique. Les principaux tableaux cliniques de toxidermies sont nombreux et polymorphes ; des exanthèmes, des éruptions associées à une hyperéosinophilie avec atteintes multi-organes, des pustuloses, des lésions bulleuses ou pigmentées peuvent être retrouvées. Parfois ces toxidermies sont intriquées et difficilement individualisables ; on parle alors de toxidermies de chevauchement. Les toxidermies touchent environ 10 % des patients hospitalisés.