S21-P01-C01 Pathologie de la post-hypophyse

S21-P01-C01 Pathologie de la post-hypophyse

S21

Endocrinologie

Jean-Louis Wémeau

Partie S21-P01

Hypothalamus et hypophyse

Chapitre S21-P01-C01

Pathologie de la post-hypophyse

Daniel G. Bichet

 

Les pathologies de la post-hypophyse concernent des anomalies cliniques fréquentes de l’équilibre hydrique soit les déficits en eau comme les diabètes insipides ou les excès en eau comme les sécrétions inappropriées de l’hormone antidiurétique, la vasopressine. La soif, la libération de vasopressine et ses effets antidiurétiques au niveau rénal sont les éléments clefs de la régulation hydrique. Il existe une intégration hypothalamique de la régulation des liquides de l’organisme : bien au-dessus des processus excrétoires multifactoriels, des senseurs hypothalamiques, réagissant à la concentration sodée et d’autres senseurs hypothalamiques au niveau des organes circumventriculaires réagissant à la pression osmotique et à l’angiotensine II, sont responsables de l’appétit pour le sodium et de la soif [16]. La perception neuronale de l’hyper-osmolalité est réalisée au niveau hypothalamique par des cellules spécifiques exprimant un variant tronqué N-terminal du canal récepteur transitoire vanilloïde de type 1 [16]. La perception neuronale de l’hypo-osmolalité est réalisée, en périphérie, au niveau portal par des neurones exprimant un canal semblable de type 4 (TRPV4) [22].

Structure de la neurohypophyse et anatomie fonctionnelle des cellules neurosécrétoires des noyaux supra-optiques et paraventriculaires qui sécrètent la vasopressine et l’ocytocine

Les mammifères sont des osmorégulateurs : ils utilisent des cellules nerveuses osmoréceptrices centrales, au niveau de l’hypothalamus, et périphériques, au niveau de la circulation portale, pour maintenir constante l’osmolalité des liquides cellulaires. La déshydratation cérébrale cellulaire avec hyperosmolalité et risque de déchirure vasculaire avec microhémorragies cérébrales est ainsi évitée comme l’hyperhydratation avec œdème cellulaire cérébral et risque d’engagement et de compression fatale du tronc cérébral [3]. La déshydratation cellulaire induit un rétrécissement physique de la cellule osmoréceptrice des cellules hypothalamiques des centres de la soif (organum vasculosum de la lame terminale, organe sous-fornical, noyau médian pré-optique) et des cellules magnocellulaires des noyaux supra-optiques et paraventriculaires qui fabriquent la vasopressine [39]. Il en résulte une dépolarisation membranaire avec stimulation de la soif, augmentation de la prise d’eau, libération de vasopressine, augmentation de la réabso…

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