S22-P02-C01 Dyspnée aiguë et chronique chez l’adulte

S22-P02-C01 Dyspnée aiguë et chronique chez l’adulte

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S22

Pneumologie

Vincent Cottin

Partie S22-P02

Symptômes pneumologiques

Chapitre S22-P02-C01

Dyspnée aiguë et chronique chez l’adulte

Christophe Pison

La respiration est un acte largement automatique, peu ou pas perçu. Dans certaines circonstances pathologiques ou extraphysiologiques, l’acte de respirer peut devenir désagréable et difficile : c’est la dyspnée. Le mot dyspnée vient des racines grecques « dys » signifiant douloureux, difficile, ou désorganisé et « pnee » respiration. Alors que la nature subjective et la connotation désagréable de la dyspnée sont admises, les mots et les adjectifs pour la qualifier sont beaucoup plus variables, suggérant qu’il n’existe pas une dyspnée mais des dyspnées constituées de différentes combinaisons de sensations respiratoires élémentaires.

Nous verrons successivement les mécanismes invoqués dans la genèse de la dyspnée, les éléments du diagnostic en cas de dyspnée aiguë qui repose d’abord sur une analyse clinique rapide complétée le plus souvent par une radiographie pulmonaire, un électrocardiogramme (ECG) et de plus en plus par des biomarqueurs. Ils ont transformé les conditions du diagnostic de dyspnée, notamment dans le contexte souvent difficile de l’insuffisance cardiaque où ils complètent utilement les données de l’échocardiographie. Au cabinet et aux urgences, on doit souligner la sous-utilisation de la spirométrie dont l’aide au diagnostic est pourtant considérable. Enfin nous évoquerons le cadre de la dyspnée chronique avec l’apport, dans les cas plus complexes, de l’épreuve d’effort cardiorespiratoire avec les mesures des échanges gazeux et de la consommation maximale d’oxygène pour faire la part entre la participation cardiaque, respiratoire, artérielle pulmonaire ou périphérique.

Mécanismes de la dyspnée

Les mécanismes de la dyspnée sont complexes. Ils mettent en jeu des afférences nerveuses originant de mécanorécepteurs des muscles respiratoires, des bronches, des poumons, de la paroi thoracique via les nerfs vagues, de chimiorécepteurs centraux et périphériques et des métaborécepteurs/ergorécepteurs, des centres respiratoires situés dans le tronc cérébral doués d’autorythmicité assurant la commande de la mécanique respiratoire via les muscles respiratoires ( Figure S22-P2-C1-1). Si le tronc cérébral est à l’origine de la ventilation automatique, le cortex cérébral est responsable de la commande volontaire (voir Figure S22-P2-C1-1). Il est proposé que la dyspnée soit liée à la perception d’une augmentation des efforts inspiratoires (voir Figure S22-P2-C1-1, flèche 4). Il existerait une décharge corollaire ou efferent copy (flèche 4) contemporaine des efforts inspiratoires (voir Figure S22-P2-C1-1, flèches 2 et 3). La dyspnée, en rapport avec les efforts respiratoires, serait liée à une inadéquation entre ces efforts et les changements mécaniques générés : volume, tension, force. C’est le concept de dissociation neuromécanique liée à une inadéquation entre le degré d’activité des structures cérébrales et les réafférences correspondant aux mouvements effectués (voir Figure S22-P2-C1-1, flèche 6). Cette perception brute est enfin affinée par un grand nombre de modulateurs : contrôle cortical, fonctions cognitivo-affectives, sédentarité versus entraînement à l’effort, réaction à la dyspnée, niveaux de CO2, PaO2 (pression partielle de l’oxygène).

 

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Mécanismes de la dyspnée. (D’après PEIFFER C. m/s 1999, 15 : 857-862.) La dyspnée correspond à la perception d’une inadéquation entre le degré d’activation des structures cérébrales (flèches 1, 4, 2, 5) impliquées dans le contrôle de la respiration automatique et les réafférences (flèche 6) en rapport avec le mouvement respiratoire effectué. Le signal brut est modulé par des afférences corticales.

 

Le meilleur traitement de la dyspnée est certes étiologique mais, comme pour la douleur, des modulations sont possibles par une action centrale de certaines molécules : benzodiazépines, morphiniques, voire via des afférences physiques type air froid, vibrations thoraciques.

Dyspnée aiguë

La dyspnée aiguë est définie de façon assez arbitraire par une symptomatologie datant de moins de 2 semaines. C’est une situation extrêmement fréquente en soins primaires et aux urgences. Ce sont des urgences qui engagent assez souvent le pronostic vital. Cela impose une démarche diagnostique rapide, gage d’un traitement efficace. La dyspnée survient soit chez des sujets sans antécédents connus et le problème diagnostique est au premier plan, soit chez des patients avec une histoire de pathologie cardiorespiratoire ou neuromusculaire déjà connue plus ou moins dyspnéisante sur un mode chronique et chez qui il faudra analyser les facteurs de décompensations. Dans ce cas, la dyspnée est ressentie comme un essoufflement inhabituel, augmenté en intensité.

Diagnostic de gravité initiale et mesures de sauvegarde

La tolérance de la dyspnée aiguë peut être médiocre et s’accompagner de défaillances respiratoire, hémodynamique, voire neurologique ( Figure S22-P2-C1-2). Dans ce contexte, la difficulté est de mettre en œuvre des mesures de sauvegarde sans renoncer à l’enquête étiologique. En pratique, on recherche rapidement des signes cliniques de mauvaise tolérance : mesure ldirecte de la dyspnée par échelle visuelle analogique et échelle de Borg ( Figure S22-P2-C1-3), sueurs (hypercapnie), cyanose, bradypnée, tirage des muscles respiratoires accessoires, balancement thoraco-abdominal, désaturation, choc, bradycardie, signes d’encéphalopathie avec troubles de conscience jusqu’au coma.

 

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Évaluation initiale diagnostic et thérapeutique d’un patient dyspnéique. BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive ; CI : capacité inspiratoire ; ECG : électrocardiogramme ; OAP : œdème aigu du poumon ; SpO2 : saturation pulsée en oxygène.

 

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Mesures directes de la dyspnée. a) Échelle visuelle analogique. b) Échelle de Borg.

 

On installe rapidement le patient dans une unité de soins intensifs, voire en réanimation, où l’on pourra rassurer le patient en le prenant en charge sans délai. L’utilisation de benzodiazépines et/ou de morphiniques n’est justifiée qu’en cas de dyspnée aiguë survenant chez un malade en phase de soins palliatifs. L’oxygénothérapie aux lunettes, à la sonde nasale, voire au masque haute concentration est souvent la première mesure prise même si les relations entre dyspnée et hypoxémie sont très lâches. Le débit d’oxygène doit assurer une saturation en oxygène (SpO2) supérieure à 90 % sans dépasser 92 % en prenant en compte un contexte éventuel d’hypoventilation alvéolaire. Un abord vasculaire veineux est posé, tandis qu’une surveillance minimale comprendra ECG continu, pression artérielle, rythme respiratoire, SpO2. L’intubation est indiquée en cas de troubles de conscience et a fortiori en cas d’arrêt cardiorespiratoire imminent.

On le voit, les manœuvres de réanimation type oxygénothérapie, nébulisation de bronchodilatateurs, remplissage vasculaire, intubation, massage sont mises en œuvre à partir de données cliniques seules.

Évaluation initiale diagnostique

Clinimétrie

La mesure de la dyspnée peut se faire de manière directe via une échelle visuelle analogique de dyspnée et l’échelle de Borg (voir  Figure S22-P2-C1-3). L’intérêt de telles mesures est de mieux suivre l’efficacité des traitements mis en œuvre, même si ces mesures directes ne sont pas toujours sensibles aux interventions thérapeutiques.

L’interrogatoire est une étape essentielle qui permet d’évoquer très souvent la cause de la dyspnée aiguë et d’orienter les explorations complémentaires en fonction du contexte. Les antécédents du patient sont indispensables à connaître et leur connaissance évitera beaucoup de temps perdu : âge, profession, habitudes tabagiques, existence de maladies chroniques en particulier cardiaque, respiratoire, ou neuromusculaire, allergie, traitements en cours (bronchodilatateurs, corticothérapie, biguanides, œstroprogestatifs, bêtabloquants…). On précise les circonstances de survenue : installation brutale ou progressive, type de dyspnée : orthopnée, platypnée, tachypnée, bradypnée, hypopnée, respiration périodique, survenue diurne ou nocturne, signes associés : douleur thoracique, fièvre, hémoptysie, toux, pâleur cutanéomuqueuse par anémie, marbrures du choc. L’évaluation cardiologique recherche souffles cardiaques, signes d’insuffisance cardiaque congestive (pseudo-asthme cardiaque avec ronchi et/ou sibilances, crépitants, œdème des membres inférieurs, turgescence des jugulaires, reflux hépatojugulaires, prise de poids inopinée), l’association choc-turgescence jugulaire de l’embolie pulmonaire grave, de la tamponnade péricardique, du pneumothorax bilatéral ou encore de l’infarctus du myocarde étendu au ventricule droit. L’auscultation pulmonaire permet d’identifier les bruits respiratoires surajoutés : sibilants, ronchi, crépitants, cornage (inspiration bruyante) ou au contraire silence auscultatoire évoquant un pneumothorax ou un épanchement liquidien abondant ou un épuisement respiratoire (asthme). La percussion et la palpation recherchent un épanchement pleural liquidien ou gazeux. La mesure du débit expiratoire de pointe (DEP) pour évaluer l’obstruction bronchique dans l’asthme et la prise de l’oxymétrie pulsatile sont deux gestes qui font partie intégrante de l’examen clinique. On considère qu’un DEP inférieur à 50 % des valeurs théoriques ou des meilleures valeurs du patient ou encore inférieur à 150 l/min, non amélioré par la nébulisation de bronchodilatateurs, est synonyme de pronostic vital engagé dans un contexte d’asthme aigu grave.

Spirométrie aux urgences

Elle permet d’obtenir des informations plus précises que le DEP et plus complètes. Au moyen de pneumotachographe portable type NEO-6®, on peut mesurer au lit du patient en position semi-assise le volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) et le volume expiratoire maximal en 6 secondes (VEMS6), très bonne mesure de la capacité vitale forcée ( Figure S22-P2-C1-4). En fonction du rapport du VEMS/CVF (capacité vitale forcée) et des valeurs basses ou non de la CVF, un diagnostic fonctionnel rapide, accessible à tous est obtenu ( Figure S22-P2-C1-5). Cette pratique doit se développer dans les services d’accueil des urgences de la même manière que les mesures du DEP ou l’oxymétrie transcutanée se sont imposées.

 

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Mesure du volume expiratoire maximal par seconde (VEMS) et du volume expiratoire maximal en 6 secondes (VEMS6) par le NEO-6®.

 

Interprétation du spirogramme aux urgences. (D’après Petty TL. Curr Opin Pulm Med, 2005, 11 : 115-120.) BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive ; CVF : capacité vitale forcée ; VEMS : volume expiratoire maximal par seconde.

Examens complémentaires initiaux

Numération formule sanguine (NFS), glycémie, ionogramme sanguin et créatinémie sont utiles pour éliminer une anémie aiguë, une acidose métabolique, une insuffisance rénale aiguë. La radiographie pulmonaire est indispensable d’emblée. L’électrocardiogramme est nécessaire pour mettre en évidence troubles du rythme, de conduction, ischémie, lésion, voire nécrose, hypertrophie ventriculaire gauche. L’analyse des gaz du sang artériel apprécie le retentissement sur l’hématose en montrant une hypoxémie le cas échéant et est prescrite en cas d’abaissement de SpO2. L’hypercapnie peut être en faveur d’une exacerbation d’une pathologie respiratoire chronique, notamment quand le pH est compensé par une concentration plasmatique élevée de bicarbonates.

Examens complémentaires orientés

Ils ont un intérêt particulier surtout en cas de suspicion d’une cause cardiovasculaire devant une dyspnée aiguë.

Écho-Doppler cardiaque

Cet examen est à faire en urgence en cas de choc pour affirmer sa nature cardiogénique (dysfonction systolique du ventricule gauche [VG], valvulopathie aiguë), une tamponnade, suspecter une embolie pulmonaire grave (aspect de cœur pulmonaire aigu) ou encore évoquer le diagnostic d’hypertension artérielle pulmonaire chronique en poussée aiguë. Dans le contexte de la dyspnée aiguë, il permet d’évaluer la fonction VG (insuffisance cardiaque à fraction d’éjection [FE] préservée ou insuffisance cardiaque à fraction d’éjection altérée), le débit cardiaque, les pressions de remplissage VG, les valvulopathies, la fonction et le remplissage ventricule droit (VD), les pressions pulmonaires, les épanchements pleuraux et la cinétique du diaphragme et de rechercher une réouverture du foramen ovale par épreuve de contraste (microbulles) en cas d’hypoxémie réfractaire. Attention, toute pathologie respiratoire aiguë (en particulier les syndromes de détresse respiratoire aiguë [SDRA]) peut s’accompagner d’un cœur pulmonaire aigu. L’échographie transœsophagienne (ETO) est indiquée (après amélioration de l’état respiratoire ou ventilation mécanique) en cas de forte suspicion d’endocardite infectieuse.

Bio-marqueurs

Les marqueurs les plus utiles en cas de dyspnée aiguë sont les D-dimères, la troponine I ou T cardiaque, le B-type natriuretic peptide (BNP) ou le N-Terminal-proBNP. L’utilisation pratique de ces marqueurs dans le contexte de l’embolie pulmonaire, de l’infarctus du myocarde et de l’insuffisance cardiaque est précisée dans le Tableau S22-P02-C01-I. Les troponines I ou T sont spécifiques de la souffrance myocardique, mais pas de l’étiologie coronaire. Elles peuvent s’élever dans le contexte d’insuffisance respiratoire aiguë, d’hypotension artérielle, d’hypertension artérielle excessive, de troubles du rythme ou de bradycardie excessive, de sepsis, d’anémie aiguë alors que les coronaires sont saines (à l’instar des transaminases hépatiques qui s’élèvent dans la défaillance cardiaque alors qu’il n’y a pas d’hépatopathie primitive). Les deux peptides natriurétiques augmentant avec la sévérité de la dysfonction cardiaque, il a été proposé en 2005 par l’European Society of Intensive Care Medecine les seuils de 100 pg/ml pour le BNP et 300 pg/ml pour le NT-proBNP pour exclure le diagnostic d’insuffisance cardiaque gauche chez les patients admis pour dyspnée. Les concentrations de ces deux marqueurs augmentent physiologiquement avec l’âge et la dysfonction rénale et diminuent avec l’obésité (réduction des taux de 40 % pour un IMC  30). Une valeur seuil de 900 pg/ml est à retenir au-dessus de 50 ans et de 1 800 pg/ml au-dessus de 75 ans pour le NT-proBNP. Les sécrétions du BNP et du NT-proBNP sont pulsatiles, expliquant des variations de concentration intra-individuelles pouvant atteindre 50 %. Devant une dyspnée aiguë, les deux marqueurs présentent des performances diagnostiques sensiblement équivalentes. Le BNP de demi-vie courte, 20 min, est un bon reflet extemporané de l’état fonctionnel cardiaque et la diminution significative de sa concentration est plus précoce que celle du NT-proBNP. Le NT pro BNP a une demi-vie plus longue (2 h). Ces biomarqueurs ont donc un intérêt diagnostique et pronostique mais le suivi à court terme de la dyspnée aiguë est essentiellement clinique et gazométrique. En outre, il faut avoir à l’esprit que les peptides natriurétiques peuvent être normaux ou modérément élevés en cas par exemple d’œdème aigu du poumon (OAP) dit « flash », de sténose mitrale, d’insuffisance mitrale aiguë sur rupture de cordages, de myxome de l’oreillette gauche (OG) obstructif ou de pathologie ventriculaire droite isolée.

Tableau S22-P02-C01-I Intérêt diagnostique des biomarqueurs en cas de dyspnée aiguë.

Biomarqueur

D-Dimères

> 500 ng/ml

Troponine
Ic ou T

BNP

NT-proBNP

EP

+

VPN ++

±

±

IDM

±

+

Très spécifique

persistance

10 jours

+

Valeur pronostique

IVG

±

+

VPN si BNP < 100 pg/ml ou si NT-Pro BNP< 300 pg/ml

BNP : B-natriuretic peptide ; EP : embolie pulmonaire ; IDM : infarctus du myocarde ; IVG : insuffisance ventriculaire gauche ; NT-proBNP : N-Terminal-proBNP ; VPN : valeur prédictive négative.

Orientations diagnostiques devant une dyspnée aiguë

Une dyspnée aiguë peut survenir de novo ou être le fait d’une aggravation d’un état pathologique déjà existant (voir Figure S22-P2-C1-2). La sémiologie élémentaire de la dyspnée peut avoir valeur d’orientation (Tableau S22-P02-C01-II). Les hypothèses diagnostiques doivent donc prendre en compte les différents paramètres que sont les antécédents, l’interrogatoire, la clinique et les examens complémentaires initiaux.

Tableau S22-P02-C01-II Orientation diagnostic rapide devant un patient avec une dyspnée aiguë.

Éléments cliniques et para cliniques élémentaires

Orientation diagnostique

Choc et :

– Anémie aiguë

Choc hémorragique

– Signes ECG et échocardiographiques

Choc cardiogénique

– Turgescence jugulaire, pouls paradoxal, signes ECG (microvoltage, alternance électrique) et échocardiographiques

Embolie pulmonaire grave

– Turgescence jugulaire, pouls paradoxal, poumons clairs, signes ECG (surcharge ventriculaire droite) et échocardiographiques

Tamponnade

– Contexte, porte d’entrée, métastases septiques

Choc septique

– Anamnèse, œdème de Quincke

Choc anaphylactique

Diabète type I, insuffisance rénale aiguë, biguanides, intoxications (salicylés, méthanol, éthylène glycol)

Acidose métabolique

Antécédent d’insuffisance respiratoire chronique

Acidose respiratoire

Atopie, adulte jeune, fin de nuit, sifflements, toux, expectoration, contraction des muscles respiratoires accessoires, pouls paradoxal, débit de pointe abaissé, obstruction bronchique ± réversible (voir figure S22-P2-C1-4), SpO2 basse

Crise d’asthme, asthme aigu grave

Tabagisme, adulte > 40 ans, sifflements, toux, diminution murmure vésiculaire, thorax distendu, obstruction bronchique peu réversible (voir figure S22-P2-C1-4), SpO2 basse

Exacerbation de BPCO

Fièvre, râles crépitants, opacité pulmonaire à la radiographie :

– acquis à domicile

– contexte d’immunodépression

– survenus après au moins 72 h d’hospitalisation

Pneumonie :

– communautaire

– de l’immunodéprimé

– nosocomiale

Œdèmes des membres inférieurs, turgescence des veines jugulaires, reflux hépatojugulaire, hypertension artérielle, râles crépitants, sifflements, signes ECG et échocardiographiques

Poussée d’insuffisance cardiaque congestive

Antécédents de cardiopathie, hypertension artérielle, crépitants, sifflements, Rx pulmonaire : cardiomégalie, épanchement pleuraux, infiltration alvéolo-interstitielle, signes ECG et échocardiographiques

Œdème aigu du poumon

Râles crépitants bilatéraux, fièvre, infiltration pulmonaire diffuse, pas d’antécédents cardiaques, SpO2 très basse

Œdème lésionnel

Facteurs de risque de MVTE, dyspnée, douleur thoracique, SpO2 basse, œdème d’un membre, Rx pulmonaire peu modifiée ou infarctus pulmonaire

Embolie pulmonaire

Hypersonorité, silence auscultatoire, hyperclarté partielle ou hémi-thoracique à la Rx pulmonaire

Pneumothorax

Matité, silence auscultatoire, opacité partielle
ou totale à la Rx pulmonaire

Épanchement pleural

Orthopnée, stridor, hyper sialorrhée, fièvre

Dyspnée inspiratoire, toux

Épiglottite

Laryngite, obstruction VAS

Stridor, sifflements, Rx pulmonaire : pneumonie chronique, trouble de ventilation

Corps étranger

Troubles de la déglutition, baisse de la force musculaire, respiration paradoxale, fonte musculaire, CVF basse, aggravée par le décubitus dorsal

Maladies neuromusculaires

Traumatisme, chute, douleur, lésions costales
à la Rx pulmonaire

Fractures de côtes, traumatisme du thorax

Contexte d’angoisse, respiration rude et rapide, Rx pulmonaire et spirographie normales

Hyperventilation

BPCO : bronchopneumopathie chronique obstructive ; ECG : électrocardiogramme ; CVF : capacité vitale forcée ; MVTE : maladie veineuse thrombo-embolique ; Rx : radiographie ; VAS : voies aériennes supérieures.

La clinique couplée avec des explorations complémentaires simples telles que radiographie pulmonaire, SpO2 et spirométrie permet de régler un grand nombre de problèmes diagnostiques respiratoires (voir Tableaux S22-P02-C01-I, S22-P02-C01-II, Figure S22-P2-C1-2).

Un certain nombre de situations vont nécessiter l’utilisation d’une imagerie spécifique type angio-TDM thoracique spiralée (embolie pulmonaire, pneumopathie, SDRA, pneumothorax, pleurésie, masses intraparenchymateuses…), écho-Doppler cardiaque ou de biomarqueurs (voir Figure S22-P2-C1-2). Les difficultés sont souvent maximales chez la personne âgée où les pathologies s’intriquent comme insuffisance cardiaque et obstruction bronchique tandis que les risques de maladie thrombo-embolique augmentent. L’âge du patient ne doit pas être un prétexte pour une approche diagnostique dégradée.

Traitement étiologique

Les traitements le plus efficace pour amender la dyspnée aiguë sont les suivants. Les bronchodilatateurs en nébulisation agissent en cas de bronchospasmes avérés quelle qu’en soit la cause. L’association β2-agonistes et atropiniques est justifiée uniquement dans l’asthme. Les corticoïdes systémiques à 1 mg/kg sont d’une efficacité remarquable sur l’inflammation bronchique à éosinophiles de l’asthmatique. En cas d’exacerbation d’une bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO), la règle est de ne pas dépasser 0,5 mg/kg et ce sur moins de 10 jours.

Les diurétiques et les dérivés nitrés sont prescrits dans les œdèmes pulmonaires cardiogéniques.

L’anticoagulation en prophylaxie ou à doses curatives en cas de maladie thrombo-embolique est menée avec des héparines de bas poids moléculaire (HBPM) en l’absence d’insuffisance rénale ou l’héparinothérapie non fractionnée. La fibrinolyse (en l’absence de contre-indication absolue) est indiquée dans les embolies pulmonaires avec signes d’instabilité hémodynamique.

Une antibiothérapie probabiliste par pénicilline A est débutée en cas d’exacerbation de BPCO, en cas de pneumopathie communautaire et seulement après plusieurs hémocultures en cas de suspicion d’endocardite infectieuse.

La ventilation non invasive doit être mise en œuvre en cas d’insuffisance respiratoire aiguë chez le patient atteint de BPCO qui reste très dyspnéique malgré le traitement médical. De la même manière la pression positive continue est utile dans l’OAP.

La reperfusion en urgence s’impose en cas d’infarctus du myocarde aigu ; amiodarone voire cardioversion électrique sous anticoagulants en cas d’arythmies mal tolérées ; épuration extrarénale en cas d’insuffisance rénale oligo-anurique, chirurgie valvulaire en cas de valvulopathie aiguë.

Les traitements vasopresseurs et/ou inotropes sont initiés en cas de signes de choc ; plus rarement l’icatibant (inhibiteur des récepteurs B2 à la bradykinine) devant un angio-œdème sous inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC).

Les manœuvres d’extractions par endoscopie sont nécessaires en cas de corps étranger.

Le drainage pleural est effectué sans délais en cas d’épanchement liquidien ou aérique.

Enfin, le recours à la ventilation mécanique invasive est nécessaire en cas de troubles marqués de la conscience.

Ces traitements doivent toujours être proportionnels au pronostic tel qu’on peut le percevoir dans le cadre de l’urgence.

Points forts à retenir en cas de dyspnée aiguë

Les consultations et les hospitalisations aux urgences pour dyspnée aiguë sont très fréquentes. Le pronostic vital peut être engagé.

Les points clefs sont d’abord l’appréciation d’un risque vital avec sa prise en charge et parallèlement la recherche diagnostique, gage d’un traitement efficace.

L’interrogatoire, l’examen clinique, la SpO2, la spirographie, l’ECG et la radiographie pulmonaire permettent de régler un très grand nombre de situations.

Les outils nouveaux comme les biomarqueurs type BNP, NT-proBNP sont précieux, mais doivent s’intégrer dans une démarche clinique où la probabilité pré-test doit être évaluée le plus soigneusement possible.

L’écho-Doppler cardiaque et l’angio-TDM thoracique sont des examens décisifs en cas de doute diagnostique.

Dyspnée chronique

Il s’agit d’une dyspnée habituellement d’évolution progressive sur plus d’un mois. C’est un motif fréquent de consultation en médecine générale, en pneumologie et en cardiologie. La prise en charge d’un malade souffrant d’une dyspnée chronique repose sur la recherche d’une cause précise. La stratégie du diagnostic étiologique doit prendre en compte plusieurs types d’atteintes (Tableau S22-P02-C01-III) ; les maladies cardiorespiratoires rendent compte des deux tiers des cas.

Tableau S22-P02-C01-III Mesures indirectes de la dyspnée.

Classes NHYA (New York Heart Association)

I Patients sans limitation d’activité ; ils ne souffrent d’aucun symptômes au cours des activités ordinaires

II Patients avec une limitation d’activité légère à modérée, ils sont confortables au repos et lors d’efforts modérés

III Patients avec une limitation d’activité marquée, ils sont confortables uniquement au repos

IV Patients qui doivent être au repos complet, confinés au lit ou au fauteuil, la moindre activité est dyspnéisante, des symptômes surviennent au repos

Échelle du Medical Research Council

1 Je suis essoufflé uniquement pour un effort majeur

2 Je suis essoufflé quand je me dépêche à plat ou que je monte une pente légère

3 Je marche moins vite que les gens de mon âge à plat ou je dois m’arrêter quand je marche à mon pas à plat

4 Je m’arrête pour respirer après 30 mètres ou après quelques minutes à plat

5 Je suis trop essoufflé pour quitter ma maison

Questionnaire respiratoire chronique

4 domaines, dont 1 sur la dyspnée avec 5 activités cotées de 1 à 7 soit un score de 5 à 35, 5 étant l’absence de dyspnée

Index de base et de transition de la dyspnée

Apprécie le niveau de niveau de dyspnée et l’ampleur de l’effort dyspnéisant et leurs modifications après une intervention thérapeutique

Mesure de la dyspnée

Elle n’est pas aisée puisque qu’il s’agit d’une sensation subjective variable d’un sujet à l’autre. Les méthodes indirectes sont plus adaptées au contexte de la dyspnée chronique qu’ils s’agissent de la classe de la NYHA (New York Heart Association), l’échelle du MRC (Medical Research Council) ou de questionnaires spécifiques type CRQ (Questionnaire respiratoire chronique) (Tableau S22-P02-C01-IV). Elles sont également plus sensibles aux effets des traitements et sont dans ce contexte indispensable à prendre en compte.

Tableau S22-P02-C01-IV Causes de dyspnée chronique.

Cardiaque

Insuffisance cardiaque

Insuffisance coronarienne

Arythmies cardiaques

Maladies péricardiques

Valvulopathies

Respiratoire

BPCO, asthme persistant, dilatation des bronches, mucoviscidose

Pathologies tumorales primitives et secondaires

Obstructions malignes et bénignes des voies aériennes supérieures

Épanchements pleuraux liquidiens

Maladies restrictives :

– Obésité morbide

– Maladies neuromusculaires : cyphoscolioses, myopathies, myasthénie, sclérose latérale amyotrophique, maladie de Parkinson évoluée..

– Séquelles de chirurgie thoracique, de tuberculose

– Maladies infiltratives diffuses

Hypertension artérielle pulmonaire

Autres causes

Déconditionnement physique

Causes psychogéniques

Anémie marquée

Reflux gastro-œsophagien

Acidose métabolique, insuffisance rénale chronique

Cirrhoses hépatiques

Maladies thyroïdiennes

Au sein de chaque catégorie, une tentative de classement par prévalence décroissante est proposée. Les 4 causes en italiques peuvent représenter jusqu’à 85 % des causes de dyspnée chronique.

Stratégie diagnostique

Clinimétrie

Antécédents, vie professionnelle, traitements en cours et anamnèse (anorexigènes, dérivés de l’ergot de seigle, ticagrélor, bêtabloquant, amiodarone etc…) sont relevés avec soin. L’anamnèse précise les caractères de la dyspnée : ancienneté ; caractère continu ou intermittent, au repos ou à l’effort ; mode évolutif : aggravation progressive, crise paroxystique ; horaires, le jour, la nuit, facteurs déclenchants, selon la saison ; temps inspiratoire traduisant une atteinte laryngotrachéale ou expiratoire par atteinte bronchopulmonaire ; caractère positionnel : orthopnée avec une dyspnée installée ou majorée par le décubitus dorsal évoquant une insuffisance cardiaque, un rétrécissement mitral ou un asthme sévère. À l’inverse, c’est la platypnée définie par la survenue ou l’aggravation de la dyspnée chronique par la position assise. Elle peut s’observer au cours des BPCO sévères, des cirrhoses, des pneumectomies, lors des fistules artérioveineuses ou en cas shunt droit-gauche intracardiaque, surtout si elle s’associe à une hypoxie d’orthostatisme appelée orthodéoxie. On notera également la présence d’une cyphoscoliose, d’un hippocratisme digital.

L’examen clinique associé à l’anamnèse permet presque dans la moitié des cas d’évoquer fortement le diagnostic. Ainsi :

– une dyspnée intermittente, une rhinite, des facteurs allergiques déclenchants et des sibilances orientent vers un asthme ;

– une dyspnée nocturne paroxystique, une obésité, une hypersomnolence diurne sont synonymes de syndrome d’apnées du sommeil ;

– un tabagisme actif associé ou non à une exposition professionnelle de poussières et fumées, un thorax globuleux, une expiration longue et active évoque une BPCO ;

– une histoire d’hypertension artérielle (HTA), de diabète, de facteurs de risques cardiovasculaires, la présence d’orthopnée, de dyspnée nocturne paroxystique, de galop S3, de distension jugulaire, de toux, de crépitants dans les bases, voire de sifflements, de fibrillation auriculaire sont en faveur d’une insuffisance cardiaque congestive ; des signes droits « massifs » doivent faire évoquer une péricardite constrictive ;

– une anxiété généralisée, un stress post-traumatique, des troubles obsessionnels compulsifs, des attaques de panique, des symptômes intermittents, une respiration bruyante évoquent une cause psychogénique ;

– une dyspnée post-prandiale évoque un reflux gastro-œsophagien, des aspirations, une allergie alimentaire ;

– une hémoptysie : un cancer bronchique, une pneumonie, des dilatations des bronches, un OAP cardiogénique ou sur une sténose mitrale, des malformations artérioveineuses ;

– une pneumonie récidivante : un cancer bronchique, des aspirations chez un patient avec une maladie neuromusculaire, des dilatations des bronches ;

– une exposition à des médicaments : bêtabloquant responsable d’une aggravation d’un trouble obstructif expiratoire ou d’une bradycardie excessive ; amiodarone, furadantine, méthotrexate à l’origine de pneumonies d’hypersensibilité, talcose secondaire aux toxicomanies intraveineuses ; anorexigènes (fenfluramine, dexfenfluramine, benfluorex) à l’origine d’hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) et de valvulopathies médicamenteuses, dérivés de l’ergot de seigle et agonistes dopaminergiques à l’origine de valvulopathies ; anti-arythmiques ou calcium bloqueurs bradycardisant à l’origine de troubles conductifs ; dyspnée fréquente sous ticagrélor ;

– une maladie immunosuppressive type infection par le virus de l’immunodéficience humaine (VIH), un traitement immunosuppresseur oriente vers une infection opportuniste à protozoaire (pneumocystose), bactérienne (tuberculose, nocardiose), virale (cytomégalovirus) ou fongique (aspergillose) ;

– une exposition à des poussières inorganiques, à l’asbeste, à la silice, au béryllium, à des substances inhalées organiques rendent compte respectivement de pneumoconioses, silicose, bérylliose, asbestose, pneumopathie d’hypersensibilité ;

– un P2, éclat de B2 pulmonaire, un souffle d’insuffisance tricuspidienne (signe de Rivero-Carvalho), des signes de défaillance cardiaque droite orientent vers une hypertension pulmonaire ;

– des bruits trachéaux anormaux inspiratoires et expiratoires doivent faire évoquer une obstruction des voies aériennes supérieures ;

– des anomalies de l’auscultation (silence ou souffle pleurétique) et de la percussion (tympanique ou mate) révèlent pneumothorax, épanchement pleural ou atélectasie.

Explorations complémentaires

Les examens complémentaires ont pour but soit de confirmer le diagnostic, soit d’évaluer le retentissement fonctionnel de la maladie. Ces explorations doivent toujours être intégrées dans une démarche bayésienne avec une probabilité clinique pré-test. On peut distinguer trois niveaux par degré de complexité et d’ « invasion » :

• Niveau 1 : numération formule sanguine, protéine C réactive (CRP), ionogramme plasmatique, radiographie pulmonaire, électrocardiogramme, mesure du VEMS/VEMS6, oxymétrie pulsée

– anémie, polyglobulie, inflammation systémique, réserve alcaline basse ou élevée en cas d’insuffisance respiratoire chronique avec hypoventilation alvéolaire ont une grosse valeur d’orientation ;

– radiographie pulmonaire face et profil : indispensable, sa normalité n’exclut pas une cause respiratoire à la dyspnée type BPCO, HTAP ou pneumopathie infiltrative débutante ;

– l’électrocardiogramme dépiste tachycardie sinusale, hypertrophie ventriculaire, troubles du rythme, de la conduction, séquelle de nécrose. Un microvoltage contrastant avec une hypertrophie du ventricule gauche échographique évoque une amylose cardiaque Un ECG normal élimine pratiquement une insuffisance cardiaque ;

– l’utilisation du débitmètre de pointe pour la mesure du DEP et celle d’un pneumotachographe portable type Piko6® pour déterminer le VEMS et la mesure de la capacité vitale forcée et de calculer le rapport du VEMS/CVF permettent de reconnaître les grands syndromes fonctionnels respiratoires (voir Figures S22-P2-C1-4et S22-P2-C1-5) ;

– l’oxymétrie pulsée dépiste une hypoxémie de repos, d’effort, ou nocturne.

• Niveau 2 : échocardiogramme, biomarqueurs type BNP, NT-proBNP, EFR spécialisée, gaz du sang artériels, tomodensitométrie thoracique spiralée, Holter rythme, scintigraphies myocardique, de ventilation perfusion pulmonaire

– l’écho-Doppler cardiaque permet d’évaluer le remodelage ventriculaire, la fraction d’éjection (ne pas oublier que 40 à 50 % des insuffisants cardiaques ont une fraction d’éjection préservée avec un pronostic tout aussi sévère), le débit cardiaque, les pressions de remplissage (en sachant qu’elles peuvent être normales au repos et s’élever anormalement à l’effort), une valvulopathie, la fonction ventriculaire droite et les pressions pulmonaires. À noter que l’IRM cardiaque prend une place de plus en plus importante en seconde intention ;

– BNP et NT-proNBP (voir plus haut) ; leur intérêt est réel en cas d’affections intriquées respiratoire et cardiaques. Ils permettent en plus une appréciation de la gravité, du pronostic et le suivi des thérapeutiques ;

– la mesure des volumes pulmonaires comme le volume gazeux intrathoracique sont indispensables pour distinguer les syndromes restrictifs et la distension de l’emphysémateux. Une diminution de la DlCO oriente soit vers une destruction parenchymateuse, type emphysème ou une pathologie infiltrative diffuse ou encore vers une pathologie artérielle pulmonaire. Les mesures de la CVF assise et en position allongée avec les mesures de la pression maximale inspiratoire sont précieuses dans le diagnostic des maladies neuromusculaire dyspnéisantes et leur suivi ; la mesure des gaz du sang est indispensable en cas de désaturation ou de diminution marquée des débits et/ou volumes pulmonaires. Seule la mesure des gaz du sang permet d’affirmer la faillite de l’hématose avec ou sans hypercapnie signant la faillite de la pompe respiratoire ;

– la tomodensitométrie thoracique spiralée avec injection est devenu l’examen de référence pour le diagnostic des pneumopathies infiltratives diffuses, de la maladie thrombo-embolique, et le diagnostic d’extension des néoplasies thoraciques ;

– la coronarographie ne devrait être réalisée qu’après avoir détecté une ischémie myocardique (scintigraphie myocardique, échographie de stress, ECG d’effort). La scintigraphie de perfusion pulmonaire reste l’examen de référence du dépistage de la thrombose chronique des artères pulmonaires.

• Niveau 3 : épreuve d’effort cardiorespiratoire, fibroscopie bronchique, cathétérisme cardiaque, pH-métrie œsophagienne, biopsie pulmonaire

– l’épreuve d’effort cardiorespiratoire avec mesure des échanges gazeux et consommation d’oxygène permet de différencier différents patrons : limitation ventilatoire sur obstruction bronchique, désaturation des maladies infiltratives diffuses, dysfonction cardiaque des insuffisances cardiaques gauche et droite sur hypertension artérielle pulmonaire, déconditionnement physique, myopathies congénitales ou acquises. C’est le dernier examen avant les prélèvements biopsiques : musculaire, pulmonaire ou endo-myocardique ;

– le cathétérisme cardiaque droit est l’examen de référence pour la mesure des pressions artérielles (PAP) et capillaires (PAPO) pulmonaires et permet d’affirmer le diagnostic d’HTAP et d’insuffisance cardiaque en cas de doute.

Principales causes de la dyspnée chronique Tableau voir S22-P02-C01-III

Dans 30 % des cas, il peut exister plusieurs causes chez un même patient. L’âge, la surcharge pondérale et le déconditionnement physique sont des facteurs aggravants non négligeables.

Traitements et prise en charge

Le meilleur traitement reste étiologique, basé sur la compréhension de la physiopathologie de la dyspnée. Lorsque le traitement de la cause reste insuffisant pour soulager le patient, le traitement symptomatique est envisagé jusqu’aux soins palliatifs si telle est la décision du patient et de l’équipe qui le prend en charge.

Au-delà de la prise en charge médicamenteuse, il existe des thérapeutiques de réadaptation, instrumentales, chirurgicales qui prennent une place croissante. La réadaptation à l’effort ou réhabilitation s’adresse à la plupart des patients dyspnéiques chroniques, qu’ils soient dans un contexte d’insuffisance cardiaque, de maladies coronariennes, d’handicaps respiratoires notamment sur BPCO ou d’obésité. Dans les maladies chroniques cardiaques et respiratoires, la réadaptation à l’effort bénéficie d’un niveau de preuve A en termes d’efficacité et de rapport coûts/efficacité. Un des problèmes est son accessibilité et sa prise en charge qui reste médiocre notamment dans les maladies respiratoires chroniques.

Dans les thérapeutiques instrumentales, l’oxygénothérapie, la pression positive continue, la ventilation non invasive à domicile ont vu leurs indications et leurs modalités codifiées. La chirurgie, depuis la revascularisation coronarienne quand elle ne peut être percutanée (angioplasties), de remplacement valvulaire, de thrombo-endartériectomie artérielle pulmonaire jusqu’à la transplantation cardiaque pulmonaire ou cardiopulmonaire offre souvent une amélioration fonctionnelle et pronostique très significative en étant intégrée dans une démarche médicale et de réhabilitation. Les techniques de réduction de volume pulmonaire dans l’emphysème, qu’elle soit chirurgicale ou par voie endoscopique, sont en train d’être codifiées avec des critères émergents de prédiction de succès.

En pratique, un diagnostic fonctionnel précis associé à une prise en charge globale du patient dyspnéique combinant médicaments, réhabilitation, parfois chirurgie correctrice apporte très souvent une amélioration marquée de la qualité de vie, voire de l’espérance de vie de ces patients dyspnéiques.

Points importants à retenir
en cas de dyspnée chronique

La dyspnée est dite chronique quand elle dure plus d’un mois.

L’anamnèse et l’examen clinique orientent de façon décisive le diagnostic étiologique dans 50 % des cas.

Dans deux tiers des cas, la cause est cardiorespiratoire et dans un tiers des cas, les causes sont intriquées.

Les explorations complémentaires de base comportent NFS, ionogramme plasmatique, radiographie pulmonaire, ECG, mesure du VEMS et VEMS6, oxymétrie cutanée et gazométrie artérielle.

Les autres explorations dépendent de l’orientation diagnostique que ce soit l’écho-Doppler cardiaque, le BNP ou NT-proBNP ou la tomodensitométrie thoracique spiralée.

Le traitement du patient dyspnéique chronique, certes, dépend de la cause, mais doit être global, intégrant médicaments, réadaptation à l’effort souvent centrale, voire chirurgie correctrice.

Toute référence à cet article doit porter la mention : Pison C. Dyspnée aiguë et chronique chez l’adulte. In : L Guillevin, L Mouthon, H Lévesque. Traité de médecine, 5e éd. Paris, TdM Éditions, 2020-S22-P02-C01 : 1-8.