S29-P05-C03 Désordres nutritionnels et maladie rénale chronique (avant dialyse)

S29-P05-C03 Désordres nutritionnels et maladie rénale chronique (avant dialyse)

S29

Néphrologie

Éric Thervet
et Alexandre Karras

Chapitre S29-P05-C03

Désordres nutritionnels et maladie rénale chronique (avant dialyse)

Denis FOUQUE

 

Les désordres nutritionnels et métaboliques sont nombreux, précoces et de diagnostic parfois difficile. Ils sont la conséquence de la réduction de la fonction rénale entrainant une accumulation progressive de toxines métaboliques, de l’apparition d’une anorexie, d’une inflammation chronique, d’une réduction de l’activité physique, d’une dépression [1]. À cela s’ajoute la prise d’un grand nombre de médicaments dont certains ont des effets secondaires digestifs non négligeables. Du fait de la nature chronique et lentement progressive des symptômes, il est difficile pour le clinicien de mettre en évidence une dénutrition, d’autant qu’il n’en existe pas de marqueur simple. Nous verrons dans ce chapitre les causes et conséquences de la dénutrition qui apparaît au cours de la maladie rénale chronique (MRC) et les besoins nutritionnels spécifiques destinés à la prévenir.

Épidémiologie des désordres nutritionnels en MRC

La maladie rénale étant de nature chronique, les patients vont pouvoir traverser différents stades métaboliques en fonction de la capacité d’épuration rénale progressivement défaillante, minimale pendant les traitements dialytiques puis restaurées après une transplantation rénale. Ces stades vont entrainer des conseils alimentaires différents, en réponse aux capacités variables d’épuration (Figure S29-P05-C03-1).

 

Figure S29-P05-C03-1 Le profil nutritionnel d’un patient porteur d’une maladie rénale progressive.

 

Les anomalies métaboliques débutent tôt au cours de la MRC. Les plus précoces sont certainement les anomalies phosphocalciques qui sont clairement présentes dès que la fonction rénale s’abaisse en dessous de 60-70 ml/min et sont représentées par l’augmentation de FGF23, la baisse de Klotho et l’augmentation de la parathormone, en réponse à une diminution de l’excrétion des phosphates alimentaires [2]. Ces anomalies peuvent être corrigées par une réduction de l’apport/absorption des phosphates, et ceci représente la première évidence d’un rôle primordial de la nutrition dès les stades précoces de la MRC. L’accumulation de toxines liées à la dégradation d’acides aminés (tryptophane et tyrosine) sous la forme de p-crésol et d’indoxylsulfate est responsable d’une toxicité adipocytaire entrainant une insulinorésistance en dehors m&…

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