S30-P02-C06 Traitements anticoagulants et antiplaquettaires

Traitements anticoagulants

La coagulation est le processus physiologique qui conduit à la formation d’un caillot de fibrine sous l’action d’une enzyme clef, la thrombine. In vivo, ce processus met en jeu la paroi vasculaire, des éléments cellulaires circulants parmi lesquels les plaquettes, des protéines plasmatiques (facteurs procoagulants, inhibiteurs de la coagulation) et des ions calcium. Initiée de manière prépondérante par la voie du facteur tissulaire et du facteur VII (FVII), la coagulation consiste en une activation en cascade de précurseurs de sérine-protéases à la surface des plaquettes activées (Figure S30-P02-C06-1) : le facteur X activé (FXa) au sein du complexe prothrombinase y joue un rôle central, générant la thrombine à partir de la prothrombine. La thrombine (facteur IIa) a la particularité d’être multifactorielle : elle transforme le fibrinogène soluble en fibrine, active les plaquettes, active en retour les facteurs V et VIII amplifiant ainsi le processus, mais exerce également des fonctions modulatrices. Un système d’inhibiteurs physiologiques permet in situ de limiter l’extension du caillot : ainsi, l’antithrombine, en complexant de manière irréversible la plupart des facteurs activés parmi lesquels la thrombine et le FXa, est un anticoagulant naturel puissant.

Les médicaments anticoagulants ont pour objectif de ralentir la formation du thrombus fibrinoplaquettaire : ils constituent le traitement de référence des maladies thrombo-emboliques veineuses (MTEV) et de la fibrillation auriculaire. Ces médicaments agissent soit de manière indirecte en diminuant la génération de thrombine, soit en l’inhibant directement (Tableau S30-P02-C06-I) [1], [4].