S32-P02-C09 Arboviroses

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S32

Maladies infectieuses

Olivier Lortholary

Chapitre S32-P02-C09

Arboviroses

Claire Aguilar

Généralités

Les arbovirus (pour Arthropods borne virus) sont transmis par des arthropodes, insectes hématophages qui peuvent être des moustiques, des tiques ou encore des phlébotomes. Les vertébrés constituent le réservoir du virus. Plus de 500 arbovirus sont connus, dont environ 110 pouvant être pathogènes pour l’homme [5].

Ces zoonoses surviennent particulièrement dans les zones tropicales, où elles peuvent être de véritables problèmes de santé publique, à la fois par la mortalité qu’elles peuvent induire, mais aussi par la morbidité avec des séquelles parfois importantes (par exemple en cas de signes neurologiques, ou d’arthralgies chroniques invalidantes dans le cas du Chikungunya).

Du fait de la modification des pratiques touristiques, avec l’augmentation du nombre de personnes voyageant en zone tropicale, ces pathologies sont aussi une source importante de pathologies du voyageur, des vaccins n’étant pas disponibles pour tous. Des cas d’arboviroses d’importation sont de plus en plus décrits.

Il faut donc savoir évoquer ce diagnostic chez une personne exposée. Si certains arbovirus sont présents dans la zone tropicale de façons large (comme par exemple la dengue), d’autres sont limités à une zone géographique plus restreinte (par exemple l’Oropuche dans le bassin amazonien). Néanmoins, ces pathologies partagent souvent des symptômes comme le syndrome fébrile, le syndrome hémorragique pour certains, ou encore un syndrome encéphalitique.

L’homme est le plus souvent un hôte accidentel, bien que dans quelques cas (fièvre jaune, chikungunya, dengue) il puisse être un réservoir du virus, ce qui explique la possible survenue d’épidémies urbaines par exemple.

Les arbovirus appartiennent à plusieurs familles, indiqués dans le Tableau S32-P02-C09-I.

Tableau S32-P02-C09-I Classification des arbovirus.

Famille

Genre

Virus

Réservoir

Vecteur

Zone géographique

Incubation

Sd febrile

Sd hemorragique

Sd encephalitique

Bunyaviridae

Nariovirus

Fièvre hémorragique de Crimée Congo

Oiseaux,
petits mammifères

Tiques

Europe du Sud Est, Asie, Afrique

1-3

+

+

+/–

Orthobunyavirus

La Cross Virus

Petits mammifères

Moustiques

Amerique du Nord

5-15

+

+

Oropuche

Humains, paresseux

moucheron

Amérique Centrale et du Sud

4-8

+

+/–

Phlebovirus

Toscana virus

Humains, chauve-souris

Phlébotome

Europe du Sud

2-14

+

+

Rift Vallee Fever Virus

Rongeurs,
chauve-souris, chats

Moustiques

Afrique, Asie
de l’Ouest

1-7

+

+

+

Flaviviridae

Flavivirus

Dengue

Primates, Humains

Moustiques

Asie, Afrique, Amérique

4-7

+

+

Encephalite japonaise

Porc, oiseaux sauvages

Moustiques

Asie du Sud
et du Sud-Est, Océanie

5-14

+

+

West Nile Virus

Oiseaux

Moustiques

Amerique,
Asie du Sud Est
et Océanie, Europe du Sud
et de l’Est

3-5

+

+

Encephalite
de Saint Louis

Oiseaux

Moustiques

Amerique

2-21

+

+

Virus
de la Murray Valley

Oiseaux sauvages

Moustiques

Océanie

1-28

+

+

Kyasanur

Petits mammifères, humains

Tiques

Asie du Sud Est
et de l’Ouest

3-8

+

+

Alkhurna

Petits mammifères,

Tiques

Asie de l’Ouest

3-12

+

+

Encephalite à tiques

Petits mammifères, oiseaus

Tiques

Amériques

7-14

+

+/–

+

Fièvre jaune

Primates, humains

Moustiques

Afrique Sub Saharienne
et Amerique
du Sud

3-6

+

+

Zika virus

Singe, primate non humains

Moustiques

Afrique, Amérique du Sud, Caraïbes, Amérique centrale, Polynésie, Nouvelle Calédonie, Inde

3-12

+

Reoviridae

Coltivirus

Fièvre à tiques
du Colorado

Petits mammifères

Tiques

Amérique du Nord

3-5

+

+

+

Seadronvirus

Banna VIrus

Inconnu

Moustiques

Asie

inconnu

+

+

Togoviridae

Alphavirus

Barmah Forest Virus

Oiseaux sauvages, marsupiaux

Moustiques

Australie

7-9

+

Encephalite équine
de l’est

Petits mammifères, amphibiens, marsupiaux

Moustiques

Amérique du Nord, Centrale
et du Sud

3-10

+

+

Chikungunya

Primates et humains

Moustiques

Afrique, Asie, Europe du Sud

3-7

+

Mayaro Virus

Primates et humains, oiseaux

Moustiques

Amerique du Sud

6-12

+

O’Nyong Nyong

Primates et humains

Moustiques

Afrique Sub saharienne

> 8

+

Ross River Virus

Primates et humains

Moustiques

Océanie

7-9

+

Sindbis

Oiseaux

Moustiques

Europe du Nord, Asie, Afrique, Océanie

1-7

+

Encephalite équine
de l’Ouest

Oiseaux,
petits mammifères

Moustiques

Amériques

2-10

+

Encephalite équine venezuelienne

Petits mammifères

Moustiques

Amériques

1-5

+

La carte indique la répartition géographique des principaux arbovirus détaillés dans ce chapitre ( Figure S32-P2-C9-1).

 

Fig_32-02-09_01

Répartition des principales arboviroses dans le monde.

Principales arboviroses

Dengue[4]

Le virus est un virus à ARN enveloppé. Il existe quatre sérotypes (1 à 4). Le virus a été identifié pour la première fois en 1945.

Épidémiologie et mode de transmission

La dengue est l’arbovirose la plus fréquente dans le monde.

L’incidence de la dengue est en constante augmentation depuis les années 1970, et la maladie est désormais endémique dans plus de 100 pays en Afrique, en Amérique, en Méditerranée Orientale, en Asie du Sud Est et dans le Pacifique Occidental.

L’OMS estime qu’environ 3,5 milliards de personnes sont exposées au virus, 390 millions d’infections surviennent tous les ans, dont 500 000 formes hémorragiques, et environ 20 000 décès par an, comprenant un grand nombre d’enfants. La dengue est l’arbovirose la plus fréquente chez les voyageurs. Le vecteur le plus fréquent est Aedes Aegypti, moustique qui peut vivre en milieu urbain, et pond ses œufs dans des réservoirs d’eau artificiels. Ceci peut expliquer l’expansion rapide notamment en Amérique du Sud, où les zones urbaines se sont étendues de façon très rapide. Un vecteur moins fréquent est Aedes albopictus, ou encore Aedes polynesiensis. À noter qu’Aedes albopictus s’est implanté depuis 2004 dans le Sud Est de la France métropolitaine. Plusieurs cas de dengue autochtone ont été apportés en France. Ces moustiques sont diurnes. Des cas de transmission par transfusion ont été décrits.

Manifestations cliniques et diagnostic

Les formes cliniques comprennent des formes asymptomatiques, des formes fébriles non spécifiques, la fièvre classique, et les formes graves (forme hémorragique et syndrome de choc). Après une incubation de 3 à 15 jours, survient brutalement une fièvre accompagnée de céphalées, de douleurs retro-orbitaires, de myalgies, d’arthralgie, de signes digestifs. Un rash débutant au niveau du tronc est fréquent, contemporain de la fièvre. Des signes hémorragiques localisés peuvent survenir : pétéchies, purpura, gingivorragies, épistaxis. Certaines formes (moins de 5 % des patients) peuvent évoluer vers un syndrome de choc (DSS), survenant généralement au moment de la défervescence thermique, et pouvant être fatal. Les formes hémorragiques s’accompagnent d’une thrombopénie < 100 000/mm3 avec hémorragies cutanéo-muqueuses et d’un syndrome de fuite capillaire entrainant une hémoconcentration, et dans les cas de syndrome de choc, une insuffisance circulatoire.

L’OMS a émis des classifications définissant des signes d’alarme : douleurs abdominales ou sensibilité abdominale à la palpation, vomissements, épanchement pleural, saignement muqueux, léthargie ou agitation, hépatomégalie, augmentation de l’hématocrite et baisse rapide des plaquettes. La dengue grave est définie par la survenue de l’état de choc, d’hémorragies sévères ou d’atteinte viscérale grave.

Le diagnostic peut être fait par différentes méthodes. Des tests rapides (détection de la protéine virale NS1) peuvent être utilisés dans les premiers jours des symptômes (soit test ELISA ou immunochromatographie), mais leur sensibilité est imparfaite. La RT- PCR a une meilleure sensibilité, mais la virémie est de courte durée, de deux jours avant le début des symptômes jusqu’à 7 jours après. Les techniques de culture virale ne sont pas utilisées en pratique, le résultat nécessitant plusieurs jours et la technique nécessitant un laboratoire sécurisé. La sérologie se positive à partir de J5 avec les IgM qui atteignent un pic en deux semaines puis diminuent pour disparaître à 3 mois de l’infection. Les IgG apparaissent 10 jours après les signes cliniques et persistent pendant plusieurs années.

Il faut noter que la réponse humorale médiée par les anticorps persiste dans le temps, mais il n’existe pas d’immunité croisée entre les différents sérotypes. Les réinfections sont donc possibles, avec un sérotype différent, et les anticorps déjà présents pourraient avoir un rôle facilitateur de l’infection.

Traitement et prévention

Le traitement est essentiellement symptomatique, comprenant un remplissage dans les formes avec choc. Il faut éviter l’utilisation de salicylés, du fait du risque de signes hémorragiques.

La prévention repose en zone d’endémie sur la lutte anti-vectorielle, notamment au niveau des eaux stagnantes.

Pour les voyageurs, il faut recommander le port de vêtements longs et de répulsifs anti-moustiques, y compris la journée, les moustiques vecteurs de la maladie étant diurnes. Un vaccin vivant atténué a été commercialisé en 2015 et utilisé dans certains pays. Néanmoins, il a été associé à une augmentation de formes sévères lorsqu’il était administré chez des personnes séronégatives (avec l’hypothèse que les anticorps pourraient alors devenir des anticorps facilitants).

Chikungunya[9]

Épidémiologie et transmission

Signifiant « homme qui se recourbe » en Afrique Australe, du fait des douleurs articulaires pouvant être prolongées qu’il induit, le virus a été identifié pour la première fois en 1952 dans le sérum d’un patient fébrile en Tanzanie. La maladie survient sous la forme de poussées épidémiques régulières, notamment en Afrique, en Inde, au Sri-Lanka et en Asie du Sud Est. Il est transmis par les moustiques du genre Aedes, Aedes aegypti était le principal vecteur. Depuis 2006, Aedes albopictus est plus impliqué, du fait de l’apparition de mutations dans le génome viral (mutations dans la glycoprotéine E1) qui augmentent la réplication du virus dans ce vecteur. Il existe deux formes de transmission : le cycle sylvatique en Afrique et le cycle urbain en Afrique, en Asie, dans l’Océan Indien et plus récemment en Europe. Depuis les années 1980, Aedes albopictus a été détecté en Europe, surtout en Europe du Sud, avec une extension vers le Nord (exemple : épidémie de 2007 de Chikungunya en Italie du Nord). Les premiers cas de transmission autochtone ont été authentifiés en France en 2010 (2 filles d’une même école, qui étaient voisines d’une personne de retour d’Asie). Les moustiques peuvent être transportés dans les moyens de transport sur de longues distances. Fin 2013 et en 2014, des épidémies sont apparues sur le continent américain.

Aucun cas de transmission par transfusion n’a été décrit à ce jour, mais celle-ci est théoriquement possible.

Il faut noter que le vecteur étant les mêmes que ceux de la dengue, il peut transmettre les deux maladies, de façon concomitante ou de façon séquentielle.

Manifestations cliniques et diagnostic

L’incubation est de 2 à 10 jours. Le nombre de formes asymptomatiques est plus faible que pour les autres arboviroses. Le début des symptômes est brutal avec une fièvre élevée, une asthénie, une polyarthralgie, des céphalées. La polyarthralgie est rapportée chez 87 à 98 % des patients. Il s’agit d’une atteinte bilatérale et symétrique des articulations distales, et de quelques grosses articulations : épaules, genoux, coudes. Des myalgies (sans myosite) sont également très fréquentes. Des manifestations cutanées sont rapportées dans quasiment la moitié des cas, avec essentiellement un rash maculo-papulaire impliquant les extrémités, le tronc et la face. Ces lésions sont transitoires et surviennent dans les premiers jours des symptômes. Les symptômes digestifs (vomissements, diarrhées, douleurs abdominales) sont fréquents à la phase aigüe de la maladie. Les signes neurologiques sont rares, ainsi que les signes hémorragiques. Des atteintes d’organes (myosite, hépatite, pancréatite, néphrite, péricardite, pneumonie) sont rarement décrites.

Chez l’enfant, les arthralgies, si elles sont moins fréquentes que chez l’adulte, restent le signe majoritaire de la maladie. Les manifestations cutanées sont plus fréquentes, ainsi que les signes neurologiques.

Pendant l’épidémie de 2006 a été décrite pour la première fois une transmission mère-enfant, survenant au moment de la délivrance. Environ la moitié des enfants atteints ont des symptômes sévères de la maladie.

Dans les formes chroniques, les arthralgies et les douleurs musculo-squelettiques sont les symptômes les plus fréquents. En fonction des épidémies, ce pourcentage est variable.

Après l’épidémie de la Réunion en 2005-2006, plus de la moitié des patients avaient des signes rhumatologiques 15 mois après l’infection. Les facteurs de risque de survenue de l’atteinte articulaire étaient un âge supérieur à 45 ans, des arthralgies initiales intenses, et une osteoarthrite sous-jacente.

Sur le plan biologique, la virémie qui dure en moyenne 6 jours s’accompagne d’une lymphopénie pouvant être sévère, et parfois d’une thrombopénie modérée.

Si au cours d’une épidémie le diagnostic est habituellement clinique, on peut également s’aider de la RT-PCR pendant la phase virémique (la première semaine des symptômes), et de la sérologie, les IgM apparaissant à partir de J5 et les IgG à partir du 7e jour. Le classique isolement viral pendant la phase virémique n’est pratiqué que dans des centres spécialisés.

Traitement et prévention

Le traitement est symptomatique. La physiopathologie de l’atteinte articulaire chronique reste mal connue, les principales hypothèses étant la persistance de virus dans des sites « protégés » du système immunitaire ou une dysimmunité induite par l’infection virale. Les modèles animaux ont permis de montrer une persistance prolongée du virus dans l’organisme, dans différents organes. Les traitements de ces atteintes sont souvent ceux proposés dans la polyarthrite rhumatoïde ou la spondylarthrite ankylosante. Le traitement par anti-TNF semble aggraver les lésions articulaires dans les modèles murins, mais des succès ont été rapportés chez l’homme.

La prévention repose sur les mêmes recommandations que pour la dengue. Il n’existe pas à l’heure actuelle de vaccin contre le chikungunya.

Zika Virus[8bis]

Épidémiologie et mode de transmission

Isolé pour la première fois chez un singe dans la foret Zika en Ouganda, le virus Zika a été identifié chez des humains à partir de 1952, essentiellement en Afrique puis en Asie, causant des épidémies sporadiques. En 2013-2014, une épidémie plus importante a été détectée en Polynésie française, en Nouvelle-Calédonie et sur l’Île de Pâques. En 2015 et 2016, une épidémie plus importante est survenue en Amérique du Sud, touchant d’abord le Brésil, et en Amérique centrale. Des cas ont été rapportés aux États-Unis (Floride et Texas) en 2016. En 2017-2018, une épidémie est survenue en Inde.

L’homme est un hôte accidentel, et les transmissions se font par l’intermédiaire des moustiques. Les autres modes de transmission possibles sont le don de sang et la transmission materno-fœtale. Cette transmission a des conséquences particulièrement graves, car au cours de l’épidémie en Amérique du Sud ont été mis en évidence des cas de microcéphalies chez des nouveau-nés de mères infectées par le Zika.

Enfin, il a été montré que le Zika virus peut persister pendant plusieurs semaines dans le sperme.

Manifestations cliniques et diagnostic

L’infection est asymptomatique dans 80 % des cas. Lorsqu’elle est symptomatique, les symptômes, survenant 3 à 12 jours après l’infection, sont non spécifiques (fièvre, céphalées, douleurs articulaires, rash, conjonctivite, troubles digestifs). Une incidence plus élevée de syndromes de Guillain-Barré a également été rapportée pendant certaines épidémies.

Le diagnostic se fait par détection du virus par biologie moléculaire dans le sérum (la virémie étant la plus importante dans les 10 jours qui suivent le début des symptômes) ou dans d’autres liquides biologiques, notamment les urines. Après la phase de virémie, le diagnostic fait appel à la sérologie.

Traitement et prévention

Le traitement est symptomatique.

Il n’existe actuellement pas de vaccin disponible.

Concernant la prévention, elle s’appuie comme pour les autres arboviroses sur la protection contre les moustiques. Il faut aussi souligner la possible transmission par voie sexuelle pendant plusieurs semaines après l’infection. De plus, le risque particulier de malformation fœtale doit inciter à une grande vigilance chez les femmes enceintes, notamment aux premier et deuxième trimestres en zone d’endémie.

Fièvre jaune[7]

Le virus de la fièvre jaune, ou virus amaril, est un virus à ARN de la famille des flavivirus.

Épidémiologie et transmission

Également connue sous le nom de « vomito negro » ou peste américaine, la première épidémie de fièvre jaune a été décrite au Yucatan en 1648. On lui attribue plusieurs milliers de morts en 1793 à Philadelphie ou encore en 1821. L’origine infectieuse de cette maladie provoquant fièvre et syndrome hémorragique a été prouvée en 1901 par Walter Reed. Le virus a été isolé en 1927 par Adrian Strokes. Il est transmis par des moustiques, du genre Aedes en Afrique intertropicale, et Haemagogus en Amérique du Sud. Il existe un cycle sylvatique, entre primates, et un cycle urbain entre humains, avec parfois des cycles mixtes. En Amérique du Sud, il n’a pas été décrit de transmission à une altitude supérieure à 2 300 m. L’incidence est probablement sous-estimée dans les zones d’endémie. On estime à au moins 30 000 le nombre de décès annuels liés à la fièvre jaune.

Manifestations cliniques et diagnostic

L’incubation est courte, en moyenne 5 jours. La phase d’invasion est de survenue brutale et associe une fièvre élevée, une sensation de malaise et de « coup de barre » dans le dos.

La phase d’état comprend 2 phases séparées par une brève décroissance thermique. La phase rouge, dénommée ainsi en raison du facies vultueux, de la langue rouge, d’un érythème du cou et du thorax et d’une conjonctivite, dure classiquement 3 jours, et comprend une fièvre élevée et syndrome polyalgique. La phase jaune, durant également 3 jours comprend un syndrome hépato-néphrétique et hémorragique, avec notamment des saignements digestifs. Dans les cas d’évolution favorable, la défervescence thermique survient en 10 jours. La mortalité est élevée (20 à 50 %).

Le diagnostic repose sur la mise en évidence du virus (RT-PCR ou culture virale) dans les premiers jours de la maladie, et la sérologie.

Traitement et prévention

Il n’existe pas de traitement curatif, et le traitement est donc symptomatique. Le malade doit être isolé sous moustiquaire.

En 1936, Max Theiler parvient à atténuer une souche de virus pour en faire un vaccin, et obtient le prix Nobel de médecine en 1951. Le vaccin vivant 17D est utilisé depuis plus de 70 ans. Bien que l’immunité persiste probablement toute la vie, pendant longtemps l’OMS a recommandé une revaccination tous les 10 ans. Actuellement cette revaccination n’est plus recommandée.

Un syndrome neurologique associé à la vaccination par la fièvre jaune est décrit depuis de nombreuses années. Il s’agit d’une méningo-encéphalite dû à une infection au virus vivant, ou à une réaction immunitaire. L’incidence est de 0,8 pour 100 000 doses. Dans les années 2000 a été décrit un syndrome viscéral post-vaccinal, survenant dans les premiers jours suivant la vaccination, associant une atteinte rénale et hépatique, une lymphopénie et une thrombopénie. L’incidence de ce syndrome est de 0,4 cas pour 100 0000 vaccins. Il est plus fréquent chez les sujets de plus de 60 ans, et la mortalité peut être importante.

La vaccination est obligatoire pour rentrer dans les pays suivants : Benin, Burkina Faso, Cameroun, Centrafrique, Congo, RDC, Cote d’Ivoire, Ghana, Liberia, Mali, Niger, Rwanda, Togo, Guyane Française.

Elle n’est pas obligatoire sur le visa administratif mais recommandée pour les personnes se rendant en Gambie, Guinée Bissau, Guinée Conakry, Guinée Équatoriale, Afrique intertropicale (Angola, Burundi, Ethiopie, Kenya, Mauritanie, Nigeria, Ouganda, Sénégal, Sierra Leone, Somalie, Soudan, Tanzanie, Tchad) et Amérique intertropicale (Bolivie, Brésil, Colombie Equateur, Guyane, Panama, Pérou, Surinam, Trinidad et Tobago, Venezuela).

La vaccination est possible chez l’enfant à partir de 9 mois (voire 6 mois si nécessaire par exemple en cas de séjour en zone rurale ou forêt, ou si une épidémie est active dans la région concernée).

L’allergie vraie à l’œuf contre-indique la vaccination. De plus, le risque de maladie post-vaccinale contre-indique la vaccination chez les patients atteints de déficit immunitaire ou de néoplasie évolutive, chez les personnes infectées par le VIH ayant moins de 200 CD4/mm3. La vaccination est également contre-indiquée chez les femmes enceintes.

Fièvre du Nil Occidental (West Nile Virus)[6]

Épidémiologie et transmission

Le virus a été identifié pour la première fois en Ouganda, dans le district de West Nile, en 1937. Il infecte principalement les oiseaux, mais peut aussi infecter différents mammifères : hommes, chevaux, chiens, chats, chauve-souris, écureuils, lapins, etc. Les oiseaux sont des hôtes amplificateurs de la virémie, et ils permettent la dissémination à travers le monde du fait des flux migratoires. Les mammifères sont des hôtes accidentels. Les vecteurs sont des moustiques (culex de différentes espèces).

Le virus, initialement isolé en Afrique, est également présent en Inde, au Moyen-Orient, autour du bassin méditerranéen (Roumanie, Russie, Sud de la France avec des cas d’infections transmises à l’homme depuis 2003, Italie depuis 2008, Algérie, Tunisie) et en Amérique du Nord, les premiers cas datant de 1999 sur la côte Est, avec ensuite une extension vers l’Ouest à tous les États-Unis, avec un pic épidémique en 2002 et 2003.

Manifestations cliniques et diagnostic

La plupart des infections sont asymptomatiques, mais il peut aussi provoquer un syndrome fébrile accompagné d’adénopathies, d’une éruption cutanée, d’une toux, de symptômes digestifs. Une encéphalite survient chez moins de 15 % des patients. L’évolution est favorable en une semaine à 10 jours, mais l’asthénie et les adénopathies peuvent persister de façon prolongée.

EN 2007 aux États-Unis une épidémie est survenue avec 3 630 cas avec forme neurologique et 124 décès. Les facteurs de risque d’infection sévère sont l’âge, l’immunosuppression, le diabète, ainsi que les polymorphismes de CCR5.

Au cours de cette épidémie ont été mis en évidence des cas de transmission mère-enfant in utero, de transmission par transfusion sanguine ou encore par don d’organe. Ainsi quatre receveurs d’un même donneur ont été infectés par WNV ; le donneur avait été contaminé par transfusion sanguine à partir d’un donneur asymptomatique. Trois de ces patients ont présenté une méningo-encéphalite (10 à 17 jours après la greffe), et l’un d’entre eux est décédé.

Une durée d’incubation plus longue chez les patients transplantés d’organe que chez les patients non immunodéprimés a été constatée (2 à 14 jours chez l’immunocompétent ; en médiane 13,5 jours dans une série de patients immunodéprimés contaminés par transfusion sanguine).

Sur le plan biologique, il existe une hyperleucocytose. La ponction lombaire montre une augmentation de la protéinorachie et une pleiocytose modérée. Le diagnostic fait appel à la sérologie dans le sang voire le LCR, et éventuellement la PCR à la phase précoce de la maladie.

Traitement et prévention

Le traitement est symptomatique Il n’existe pas de vaccin chez l’homme. Un vaccin utilisé en médecine vétérinaire mais son efficacité reste à démontrer.

Fièvre de la vallée du Rift[3]

Épidémiologie et transmission

Ce virus infecte principalement les animaux, mais l’homme peut être accidentellement infecté. Identifié pour la première fois en 1931 au cours d’une épidémie affectant des moutons dans la vallée du Rift au Kenya, la maladie a ensuite été décrite en Afrique du Nord et dans l’Afrique subsaharienne. Depuis 2000, des cas ont été identifiés en dehors de l’Afrique, au Yémen et en Arabie Saoudite. Les animaux infectés sont les moutons, les chèvres les chameaux, les bovins. L’épidémie s’annonce généralement par une vague d’avortements spontanés dans les élevages. Le virus est transmis entre les animaux par des moustiques du genre Aedes. Les moustiques femelles infectés peuvent transmettre leur virus à leurs œufs. Du fait de la capacité de ces œufs à persister pendant des mois voire des années dans des conditions de sècheresse et d’éclore en cas de fortes précipitations, générant alors une nouvelle épidémie.

L’homme est le plus souvent infecté au cours de contacts avec des animaux infectés (par inoculation ou inhalation) et les populations à risque sont donc les personnes manipulant des animaux (éleveurs, agriculteurs, vétérinaires, employés d’abattoirs). Des cas d’infection par piqure de moustique (Aedes) ou mouche hématophage sont aussi décrits. Il semblerait que l’homme puisse également se contaminer par ingestion de lait cru provenant d’animaux contaminés.

Manifestations cliniques et diagnostic

La période d’incubation est de 1 à 6 jours, et la plupart des formes sont bénignes, asymptomatiques ou se manifestant par un syndrome pseudo-grippal d’évolution favorable en quelques jours.

Chez une faible proportion de patients (moins de 5 %) peuvent survenir des formes graves :

– formes oculaires avec une atteinte rétinienne apparaissant plusieurs jours après le syndrome pseudo-grippal (une à trois semaines), pouvant guérir en quelques semaines mais pouvant également laisser des séquelles visuelles ;

– méningo-encéphalites apparaissant au moins une semaine après la symptomatologie initiale, avec un tableau conduisant rarement au décès mais pouvant laisser des séquelles neurologiques ;

– formes ictéro-hémorragiques qui associent, dans les premiers jours de la symptomatologie, un ictère, des saignements cutanés et muqueux, des hémorragies digestives. La létalité est élevée (50 % des cas).

La mortalité globale est de 1 %, essentiellement représentée par les formes hémorragiques.

Traitement et prévention

Il n’y a pas pour l’instant de vaccin commercialisé pour l’homme, mais la vaccination des animaux est possible. La surveillance est importante, car les épidémies surviennent dans les élevages avant d’affecter l’homme. La contamination interhumaine n’a jamais été décrite mais est théoriquement possible lors de soins et doit inciter à une grande vigilance.

Fièvre hémorragique de Crimée Congo[2]

Épidémiologie et transmission

La fièvre hémorragique de Crimée Congo est transmise par des tiques (le plus souvent du genre Hyalomma), et survient sous forme d’épidémies en Afrique, dans les Balkans, en Moyen Orient et en Asie.

Le virus infecte de nombreux animaux sauvages et domestiques, notamment les moutons, les bovins et les chèvres. De nombreux oiseaux sont résistants à l’infections, sauf l’autruche, qui si elle est asymptomatique peut néanmoins transmettre la maladie. L’homme est contaminé soit par piqure de tiques, soit par la manipulation d’animaux infectés (surtout lors de l’abattage). La contamination interhumaine est possible lors de contacts avec des sécrétions biologiques ou avec du matériel souillé.

Manifestations cliniques et diagnostic

L’incubation est de quelques jours (environ 3 jours après piqure de tique, un peu plus long en cas de contact avec un liquide biologique infecté). La symptomatologie est bruyante avec une fièvre élevée, des céphalées, des myalgies, une raideur de nuque, une photophobie, parfois des symptômes digestifs. Après quelques jours surviennent des signes neurologiques, une hépatomégalie, des pétéchies. La mortalité est élevée (environ 40 % des cas). La mort survient généralement pendant la deuxième semaine de la maladie. Chez les malades qui survivent, l’amélioration survient après 9 à 10 jours.

Le diagnostic repose sur la PCR dans les premiers jours de la maladie, puis la sérologie. Les liquides doivent être inactivés pour pouvoir être manipulés dans des conditions satisfaisantes de sécurité.

Traitement et prévention

Le traitement est essentiellement symptomatique mais la Ribavirine a parfois été utilisée avec succès. Il n’y a de vaccin ni pour les hommes, ni pour les animaux. L’épidémie est souvent difficile à détecter chez les animaux, l’infection étant peu symptomatique chez eux.

Encéphalite japonaise[8]

Épidémiologie et transmission

Le vecteur principal de la maladie est Culex tritaeniorhynchus, un moustique qui pique à la tombée du jour et toute la nuit, à l’extérieur des habitations. Il pique préférentiellement des mammifères non humains. Les larves se développent dans les eaux stagnantes, particulièrement près des rizières. Le réservoir est des oiseaux sauvages. Le porc est un hôte amplificateur, et l’homme un hôte accidentel. Initialement limitée à l’Aise du Sud Est, la maladie s’étend maintenant à la Papouasie Nouvelle Guinée et à l’Extrême Nord de l’Australie. La transmission est pérenne dans les zones tropicales, saisonnière avec des poussées épidémiques dans les zones intertropicales et sporadiques dans les régions tempérées.

Manifestations cliniques et diagnostic

L’infection est le plus souvent asymptomatique, mais peut se manifester sous la forme d’une meningo-encéphalite dont la mortalité est élevée. On estime que l’encéphalite japonaise est responsable d’environ 15 000 décès par an en Asie. Des séquelles neurologiques sont observées chez environ 30 % des survivants.

Le diagnostic biologique utilise la sérologie, mais il peut y avoir des réactions croisées avec d’autres flavivirus, rendant l’interprétation délicate hors d’un contexte épidémique. La PCR peut être réalisée dans le LCR.

Traitement et prévention

Le traitement est symptomatique. La maladie est très rare chez les voyageurs ; le risque est estimé pour un voyageur non immunisé en zone d’endémie, en zone rurale, de 1/20 000 à 1/5 000. La prévention repose sur l’utilisation de répulsifs anti-moustiques, et sur la vaccination pour les expatriés en zone d’endémie, ou les voyageurs résidant plus de 30 jours ou ayant prévu des activités à risque (camping, activités rurales etc.) pendant la saison de transmission.

Encéphalite à tiques[1]

Épidémiologie et transmission

Cette maladie a été décrite pour la première fois en 1931 dans le Sud de l’Autriche. Elle est due au Tick Borne Encephalitis Virus (TBEV). Il est divisé en trois sérogroupes : Européen (d’ouest en est), Sibérien (dans les zones asiatiques de la Russie) et Extrême Oriental (au Japon, en Chine et en Russie Orientale). Il peut représenter un problème de santé publique dans ces pays. Le virus peut être transmis par onze espèces de tiques différentes, mais seules deux sont des vecteurs majeurs : Ixodes ricinus (en Europe) et Ixides persulcatus (en Europe de l’Est, en Sibérie, en Chine et au Japon). De nombreux animaux, notamment les petits rongeurs, les cerfs, les moutons, les chèvres sont le réservoir du virus. Chez eux, l’infection est peu symptomatique. Les tiques sont infectées à vie, et peuvent transmettre le virus à leur descendance. En Europe, (Ixines ricinus), les pics épidémiques sont entre mai et juin, et septembre/octobre.

L’homme se contamine soit par morsure de tiques, soit par ingestion de produits provenant d’animaux virémiques (essentiellement lait non pasteurisé). La transmission par produits sanguins n’a jamais été décrite. L’incidence rapportée est de 10 000 à 15 000 cas par an et est probablement sous-estimée, car la maladie n’est pas à déclaration obligatoire dans tous les pays. En France, l’incidence est d’environ 5 à 10 cas par an, essentiellement en Alsace-Lorraine.

Manifestations cliniques et transmission

Après une incubation de 7 à 14 jours (avec des extrêmes allant de 2 à 28 jours), l’infection se manifeste par un syndrome pseudo-grippal, correspondant à la phase virémique, qui va durer de 1 à 8 jours. Par la suite survient la phase de rémission de 2 à 7 jours, qui peut être suivie chez 5 à 30 % des patients d’une méningo-encéphalite. Le diagnostic est fait soit par isolement du virus, soit par la sérologie.

Traitement et prévention

Il existe un vaccin pour les personnes se rendant en zone d’endémie allant séjourner dans des conditions rurales. Dans ces zones d’endémie, le vaccin est proposé dans la population générale, par exemple en Autriche, ou 88 % de la population a reçu au moins une dose de vaccin, l’incidence a nettement diminué. D’autres pays ont une couverture vaccinale insuffisante.

Conclusion

Si le diagnostic d’arbovirose est généralement évoqué devant un syndrome fébrile survenant moins de 7 jours après le retour d’un pays situé en zone intertropicale, il ne faut pas oublier que certaines arboviroses sévissent dans des zones tempérées, et il faut savoir les évoquer, notamment en cas de méningo-encéphalite. De plus, l’épidémiologie se modifie, du fait de la conjonction de plusieurs facteurs, d’hôtes et de vecteurs, faisant de certaines de ces arboviroses des infections émergentes. De nouveaux modes de transmission des virus sont décrits comme la transplantation d’organe par exemple. Il n’existe pas de traitements curatifs contre ces virus, d’où l’importance des mesures de prévention. Les vaccins ne sont disponibles que contre certains virus, et la prévention individuelle doit s’associer plus globalement à la lutte antivectorielle dans les pays d’endémie, où ces arboviroses peuvent représenter de véritables problèmes de santé publique.

Bibliographie

1. AMICIZIA D, DOMNICH A, PANATTO D et al. Epidemiology of tick-borne encephalitis (TBE) in Europe and its prevention by available vaccines. Hum Vaccines Immunother, 2013, 9 :1163-1171.
2. BENTE DA, FORRESTER NL, WATTS DM et al. Crimean-Congo hemorrhagic fever: history, epidemiology, pathogenesis, clinical syndrome and genetic diversity. Antiviral Res, 2013, 100 :159-189.
3. BOSHRA H, LORENZO G, BUSQUETS N, et al. Rift Valley Fever: Recent Insights into Pathogenesis and Prevention. J Virol, 2011, 85 :6098-6105.
4. WILDER-SMITH A, OOI EE, HORSTICK O, WILLS B. Dengue. Lancet, 2019, 393 : 350-363.
5. CLETON N, KOOPMANS M, REIMERINK J et al. Come fly with me: review of clinically important arboviruses for global travelers. J Clin Virol Off Publ Pan Am Soc Clin Virol, 2012, 55 :191-203.
6. COLPITTS TM, CONWAY MJ, MONTGOMERY RR, et al. West Nile Virus: biology, transmission, and human infection. Clin Microbiol Rev, 2012, 25 :635-648.
7. JENTES ES, POUMEROL G, GERSHMAN MD et al. The revised global yellow fever risk map and recommendations for vaccination, 2010: consensus of the Informal WHO Working Group on Geographic Risk for Yellow Fever. Lancet Infect Dis, 2011, 11 :622-632.
8. MISRA UK, KALITA J. Overview: Japanese encephalitis. Prog Neurobiol, 2010, 91 :108-120.
8bis. SHARMA V, SHARMA M, DHULL D et al. Zika virus : an emerging challenge to public health worldwide. Can J Microbiol, 2020, 66 : 87-98.
9. THIBERVILLE S-D, MOYEN N, DUPUIS-MAGUIRAGA L et al. Chikungunya fever: epidemiology, clinical syndrome, pathogenesis and therapy. Antiviral Res, 2013, 99 :345-370.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Aguilar C. Arboviroses. In : L Guillevin, L Mouthon, H Lévesque. Traité de médecine, 5e éd. Paris, TdM Éditions, 2020-S32-P02-C09 : 1-7.