S04-P02-C04 Polynucléose neutrophile (Chapitre archivé)

S04-P02-C04 Polynucléose neutrophile (Chapitre archivé)

Hématologie

Michel LEPORRIER

Chapitre S04-P02-C04

Polynucléose neutrophile

Michel Leporrier
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Diagnostic

La limite supérieure normale des polynucléaires neutrophiles est de 7 000/μl chez l’adulte, 8 500/μl chez l’enfant. Elle peut atteindre 25 000/μl pendant quelques heures chez le nouveau-né. De même, il existe un compartiment de neutrophiles médullaires très rapidement mobilisables, que l’on peut apprécier grossièrement par l’aspect de segmentation rudimentaire de leur noyau  (les band forms constituent un aspect intermédiaire entre métamyélocytes et polynucléaires neutrophiles).

Une neutrophilie factice peut être observée en cas d’intoxication par le chlorate de sodium [4] ou de cryoglobulinémie [5].

Symptômes spécifiques

Une polynucléose neutrophile n’a en elle-même aucun retentissement clinique, même lorsqu’elle atteint des valeurs considérables (> 100 000/μl). Dans ces cas, il est possible de déceler de très discrètes modifications portant par exemple sur les échanges gazeux (mesurés par des méthodes sensibles comme la différence alvéolo-artérielle du CO), mais qui ne peut constituer un authentique syndrome de leucostase. Le rôle direct des neutrophiles dans la constitution des lésions du syndrome de Sweet est discuté (voir Section S19). En revanche, une neutrophilie importante peut être à l’origine d’artefacts biologiques trompeurs, notamment d’une fausse hypoxémie par consommation d’oxygène in vitro, dans la seringue de prélèvement ; cet artefact est prévenu par le prélèvement du sang dans une seringue maintenue à 4 °C jusqu’à la mesure tonométrique.

Causes

Les principales causes et mécanismes figurent dans le Tableau S04-P02-C04-I.

 

Tableau S04-P02-C04-I Principales causes de polynucléose neutrophile.

Cause

Mécanisme

Infections bactériennes à pyogènes, nécroses tissulaires (infarctus du myocarde, pancréatite, écrasement de membres), réactions inflammatoires aiguës

Stimulation de production, diapédèse et chimiotactisme

Syndromes myéloprolifératifs (maladie de Vaquez, splénomégalie myéloïde, thrombocytémie essentielle, leucémie myéloïde chronique)

Excès de production, passage sanguin prématuré de neutrophiles et de précurseurs myéloïdes mûrs (myélémie)

Stimulations adrénergiques (exercice intense, crise convulsive, situation de stress, attaque de panique)

Démargination des neutrophiles

Corticoïdes, tabagisme, sels de lithium, agents adrénergiques, endotoxines

Passage sanguin prématuré de neutrophiles, démargination, réduction de diapédèse [1]

Facteurs de croissance granulocytaires

Stimulation de production

Splénectomie

Absence de pool splénique

 

Les agents infectieux sont généralement les bactéries pyogènes. Toutefois, une infection bactérienne peut être source de neutropénie (typhoïde, brucellose, phase initiale des septicémies), tandis que certaines infections virales peuvent engendrer une neutrophilie modérée (hépatites en particulier).

Il est facile de rattacher la polynucléose à sa cause dans la majorité des cas, en raison du contexte clinique. Cependant, certaines situations comportent des difficultés diagnostiques. Chez les patients tabagiques, le seul argument diagnostique est la normalisation des neutrophiles après quelques semaines d’une abstinence totale généralement très difficile à faire observer. Lors d’un traitement corticoïde, les neutrophiles augmentent à des valeurs significatives (15 000 à 20 000/μl) par libération prématurée des réserves médullaires en circulation [1], et il est difficile de faire la part d’une éventuelle infection évoluant de façon « masquée » dans ce contexte. L’orientation diagnostique en faveur d’un syndrome myéloprolifératif peut venir d’un examen attentif de l’hémogramme, lorsqu’il révèle l’existence d’une myélémie, même discrète (généralement non décelée par les automates). Cette règle est valable dans le cas des leucémies « à neutrophiles » décrites en association avec une forme particulière de recombinant BCR/ABL (p230), de mutations CSF3R/GCSFR, SETBP1 et JAK2 (voir chapitre S04-P03-C05). En cas de neutrophilie « nue » et persistante, la crainte qu’elle ne révèle une maladie maligne est attisée par quelques rares cas de sécrétion « paranéoplasique » de sub-stances produisant ou reproduisant l’effet du G-CSF. Ces cas sont relatés dans de nombreuses variétés de cancers [3], notamment les cancers de la vessie [2] (le gène du G-CSF a été cloné à partir d’une lignée provenant d’un carcinome vésical humain), les carcinomes bronchiques, du tube digestif, du pancréas, du col de l’utérus, les liposarcomes et sarcomes conjonctifs, le carcinome hépatocellulaire et le mélanome. Cette crainte peut légitimer des investigations approfondies.

Bibliographie

1. DALE DC, FAUCI A, GUERRY D, WOLFF SM. Comparison of agents producing a neutrophilic leukocytosis in man. J Clin Invest, 1975, 56 : 808-813.
2. ITO N, MATSUDA T, KAKEHI Y et al. Bladder cancer producing granulocyte colony-stimulating factor. N Engl J Med, 1990, 323 : 1709-1710.
3. KOJIMA K, NAKASHIMA F, BOKU A et al. Clinicopathological study of involvement of granulocyte colony stimulating factor and granulocyte-macrophage colony stimulating factor in non-lymphohematopoietic malignant tumors accompanied by leukocytosis. Histol Histopathol, 2002, 17 : 1005-1016.
4. LECACHEUX P, LEVALTIER X, SALAUN V et al. Intoxication aiguë par le chlorate de sodium : une cause d’hyperleucocytose factice. Réan Urg, 1994, 3 : 475-478.
5. ZANDECKI M, GENEVIEVE F, GERARD J, GODON A. Spurious counts and spurious results on haematology analysers : a review. Part II : white blood cells, red blood cells, haemoglobin, red cell indices and reticulocytes. Int Jnl Lab Hem, 2007, 29 : 21-41.
Toute référence à cet article doit porter la mention : Leporrier M. Polynucléose neutrophile. In : L Guillevin, L Mouthon, H Lévesque. Traité de médecine, 5e éd. Paris, TdM Éditions, 2018-S04-P02-C04 : 1.

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