S05-P01-C01 Sémiologie cardiovasculaire (Chapitre archivé)

S05-P01-C01 Sémiologie cardiovasculaire (Chapitre archivé)

Cardiologie

Olivier Dubourg

Chapitre S05-P01-C01

Sémiologie cardiovasculaire

Jean-Pierre Bourdarias
ATTENTION : Les informations contenues dans ce chapitre sont susceptibles d’être obsolètes, il existe une version plus récente de ce chapitre.
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Signes fonctionnels cardiaques

Interrogatoire

C’est un temps de l’examen trop souvent négligé et pourtant fondamental. Il exige une grande attention et beaucoup de patience : il faut savoir reposer la même question sous une forme différente pour s’assurer qu’elle a été bien comprise et donc qu’elle a reçu la réponse adéquate. Chez un patient malentendant, l’interrogatoire est facilité en plaçant les embouts auriculaires du stéthoscope dans les oreilles et en parlant devant la membrane. D’une façon générale, le patient atteint de maladie grave fournit dès le début de l’entretien des renseignements pertinents tandis que celui qui n’a pas de maladie organique se plaint de symptômes multiples et discordants. On doit faire préciser :

– l’âge (notion importante en cardiologie) ;

– la profession (pour évaluer la tolérance à l’effort) ;

– les antécédents familiaux sans omettre l’âge et la cause de la mort des parents et collatéraux ;

– les antécédents personnels (rhumatisme articulaire aigu, angines, traumatismes du thorax, accidents thrombo-emboliques) ;

– l’existence d’une maladie métabolique (diabète, hypothyroïdie ou hyperthyroïdie), d’une HTA, d’une hypercholestérolémie ;

– les habitudes et le mode de vie (régime alimentaire, consommation d’alcool, sédentarité ou activité sportive régulière) ;

– les thérapeutiques en cours (demander les ordonnances) ;

– l’existence de tensions familiales ou de soucis professionnels : il est préférable de reporter à la fin de l’examen cette partie délicate de l’interrogatoire afin de ne l’aborder que lorsque le patient est bien mis en confiance ;

– le symptôme dominant que l’on définira par ses sept caractères (encadré S5-P1-C1-1).

À la fin de l’interrogatoire, on doit déjà avoir une idée assez précise de la maladie en cause. C’est seulement après cette étape essentielle que peut commencer l’examen physique.

Tableau S05-P01-C01-I Classification fonctionnelle de la New York Heart Association.

Les sept caractères d’un symptôme.

Lorsque l’on a identifié le symptôme dominant, il faut le définir par ses sept caractères (et cela est valable pour tous les symptômes, même non cardiaques) :

1. Siège : zone du corps où le symptôme est ressenti et sa zone d’irradiation.

2. Qualité : en général définie par des comparaisons (brûlure, crampes…).

3. Quantité : l’intensité du symptôme et sa fréquence.

4. Horaire : moment de survenue : diurne ou nocturne, pendant une activité physique ou au repos, après un repas, pendant le sommeil (le symptôme réveille ou non le patient), sous l’influence d’une émotion…

5. Chronologie : début d’apparition du symptôme et son évolution ultérieure (répétition, périodes d’accalmie…) jusqu’au moment de l’examen.

6. Facteurs d’aggravation ou de soulagement : préciser ce que le patient a fait pour obtenir un éventuel soulagement ; position adoptée, effets des mouvements, de la respiration, des médicaments éventuellement absorbés.

7. Symptômes associés au symptôme principal : le patient doit préciser les symptômes qui ont précédé, accompagné ou suivi le symptôme dominant. En effet, l’association de plusieurs symptômes est souvent suffisamment caractéristique pour porter le diagnostic.

Prenons l’exemple de l’angine de poitrine d’effort : 1 : rétrosternale ; 2 : serrement ; 3 : simple gêne ou étau ; 4 : à la marche, surtout le matin ; 5 : depuis un mois, plusieurs fois par semaine ; 6 : douleur lors de la marche après le repas, rue en pente, vent ; atténuation avec le ralentissement ; disparition rapide à l’arrêt ou après une dragée de nitroglycérine ; 7 : soulagement par des éructations ; palpitations fréquemment associées.

Douleurs thoraciques

C’est un symptôme extrêmement fréquent et dont les causes sont très variées. Exception faite des viscères du petit bassin, à peu près tous les organes du tronc peuvent donner une douleur thoracique, ne serait-ce que par une irradiation [3]. Mais c’est le système cardiovasculaire qui est le plus souvent responsable et la maladie coronarienne généralement en cause.

Angine de poitrine d’effort

La douleur angineuse typique siège derrière le sternum, au milieu de la poitrine (le cœur est embryologiquement un viscère médian, avec une innervation bilatérale) dans plus de 75 % des cas. On a dit que la douleur angineuse pouvait irradier vers n’importe quel point du corps au-dessus du diaphragme. Bien que cela soit effectivement possible, elle a des localisations préférentielles : épaule gauche (ou les deux épaules), bras gauche le long du bord cubital de l’avant-bras (ou les deux bras) jusqu’aux deux derniers doigts de la main, région inter–scapulaire, maxillaire inférieur.

Cette douleur généralement médiane est presque toujours constrictive, donnant au patient l’impression de thorax serré, de barre ou de poids rétrosternal. Elle est parfois ressentie comme une brûlure. Son intensité est variable, allant de l’étau à la simple gêne, mais même dans ce cas, elle incite le patient à s’arrêter ou à ralentir le pas. À l’arrêt de l’effort, elle disparaît progressivement en quelques minutes. Sa durée est abrégée par la prise perlinguale de trinitrine. Quelques fois, sa disparition coïncide avec l’émission d’une ou deux éructations entraînant une sensation de soulagement, ce qui peut prêter à confusion avec un trouble digestif. Une douleur qui se prolonge plus de 10 minutes n’est probablement pas une douleur angineuse d’effort ; au-delà de 20 minutes, elle ne correspond sûrement pas à un angor d’effort, mais peut marquer le début d’un infarctus ou relever d’une autre cause.

Un certain nombre d’efforts physiques sont bien connus pour déclencher une crise d’angine de poitrine. Ce sont : la marche rapide sur un terrain en pente ou contre le vent, après un repas, la montée des escaliers. Sont considérés comme des équivalents d’un effort : la défécation, les rapports sexuels, la colère.

Le diagnostic d’angine de poitrine est rendu plus probable si le patient présente des facteurs de risque (antécédents familiaux, hypercholestérolémie, hypertension, tabagisme, diabète…). Dans les cas pouvant prêter à confusion, il peut être confirmé par un test d’effort (ECG ou scintigraphie au thallium) ou un enregistrement de l’ECG selon la méthode de Holter. L’ECG d’effort a le grand avantage d’évaluer le degré de sévérité en quantifiant la tolérance à l’effort.

Angine de poitrine de repos

La survenue de douleurs angineuses spontanées s’observe dans l’angine dite instable et dans l’angor de Prinzmetal ou peut marquer le début d’un infarctus du myocarde. Par opposition à l’angine de poitrine d’effort chronique stable, l’angine instable peut revêtir trois aspects :

– angor de survenue récente (datant de moins de 1 mois), apparaissant au repos ou pour des efforts légers (angor de novo) ;

– angor aggravé (angor crescendo) dont les douleurs sont provoquées par des efforts moindres, incomplètement calmées par la trinitrine, de durée plus longue ;

– insuffisance coronaire aiguë caractérisée par des douleurs prolongées (15 à 20 minutes), simulant le début d’un infarctus.

Le caractère réversible de l’ischémie est attesté par l’absence d’apparition d’une onde Q sur l’ECG et d’élévation du taux des enzymes sériques (CK-MB et surtout troponines I et T). Dans l’angor de Prinzmetal, la douleur angineuse survient au repos, alors que la tolérance à l’effort est généralement bien conservée. Son horaire est caractéristique : deuxième moitié de la nuit ou la matinée. À la douleur peuvent s’associer des palpitations, une lipothymie, voire une syncope. L’ECG per critique a une valeur diagnostique fondamentale : il montre un sus-décalage du segment ST d’au moins 5 mm, convexe vers le haut et englobant l’onde T et une augmentation de l’amplitude des ondes R dans les mêmes dérivations. Après la disparition de la douleur, l’ECG est normal ou reprend son aspect antérieur. L’obtention d’un tracé per-critique est grandement facilitée par l’enregistrement Holter. L’angor de Prinzmetal est dû à un spasme d’un tronc coronaire épicardique qui peut être reproduit par un test de provocation (test au Méthergin ou hyperventilation).

Infarctus du myocarde

Dans sa forme hyperalgique du sujet de la cinquantaine, elle est parfois précédée de signes, mais elle est le plus souvent brutale survenant en dehors de tout effort la nuit.

Cette douleur présente les mêmes caractères que la douleur de l’angine de poitrine commune, mais elle est remarquable par :

– son intensité continue ;

– sa durée en l’absence de traitement ;

– ses irradiations très étendues ;

– son caractère rebelle aux thérapeutiques habituelles : elle ne réagit pas à la nitroglycérine ; seule la morphine est capable de la diminuer. Elle s’accompagne d’une chute tensionnelle, d’une accélération du pouls, d’une dyspnée angoissante.

Le malade, en général, qui avait de l’angine de poitrine commune fait la différence entre ses douleurs habituelles et la douleur d’infarctus du myocarde en disant : « c’est la même chose mais en beaucoup plus fort ». La douleur de l’infarctus du myocarde peut être cependant moins intense, avoir un siège ectopique (épigastre) ou même être réduite à l’une de ses irradiations. Mais l’attention doit être attirée par le fait que le patient n’avait pas, jusqu’à présent, ressenti une telle -douleur.

Dans environ 10 % des cas, l’infarctus du myocarde passe totalement inaperçu cliniquement et n’est découvert que sur un ECG fait de façon systématique pour une autre raison. C’est particulièrement le cas chez les diabétiques.

Physiopathologie de la douleur angineuse

La douleur angineuse témoigne d’une ischémie myocardique (privation d’oxygène par insuffisance de la perfusion), elle-même secondaire à un déséquilibre entre les besoins en O2 du myocarde (consommation d’O2) et les apports d’O2 au myocarde qui dépendent essentiellement du débit coronaire (Figure S5-P1-C1-1).

Fig_05-01-01_01

Relation entre débit coronaire et consommation d’O2 du myocarde pendant l’effort. En cas de sténose artérielle coronaire, au-delà du seuil ischémique, le débit coronaire n’augmente plus proportionnellement aux besoins en O2 : le métabolisme myocardique devient de type anaérobique. Le seuil ischémique est évalué en clinique par le produit [pression artérielle systolique × fréquence cardiaque].

Le déséquilibre entre besoins et apports peut apparaître à l’effort (angor d’effort) ou au repos (angor de repos). Dans le premier cas, l’augmentation du débit coronaire est limitée par la présence de sténoses artérielles coronaires significatives (réduction du diamètre de l’artère égale ou supérieure à 70 % du diamètre normal). Le territoire irrigué par l’artère sténosée devient ischémique et son métabolisme anaérobique. Le seuil ischémique est généralement défini comme le niveau d’effort où apparaît un sous-décalage du segment ST de 1 mm et la consommation d’O2 correspondante peut être estimée par le produit [fréquence cardiaque × pression artérielle systolique]. Il est assez fixe pour un même patient.

Dans le second cas, le déséquilibre besoins-apports résulte d’une réduction primaire du débit coronaire, elle-même due à un spasme d’une artère coronaire (angor de Prinzmetal) ou à l’association de plusieurs facteurs (spasme, thrombus plaquettaire et/ou fibrinocruorique, vasomotricité coronaire) tendant à accentuer la sténose artérielle coronaire pré-existante (angor instable). L’ischémie myocardique débute et prédomine toujours au niveau des couches sous-endocardiques. Le sous-décalage de ST témoigne d’une ischémie limitée au sous-endocarde tandis qu’un sus-décalage de ST indique une ischémie transmurale. L’enregistrement ambulatoire de l’ECG a montré la très grande fréquence des accès ischémiques indolores, notamment dans toutes les formes d’angine instable (ischémie dite « silencieuse »). La sévérité de l’ischémie ne peut donc être estimée par le seul décompte du nombre des douleurs angineuses et nécessite la détermination du nombre total des accès ischémiques, douloureux ou non, par un enregistrement Holter. À l’exception des diabétiques chez qui les douleurs angineuses sont fréquemment absentes, on ne connaît pas la raison pour laquelle certains accès ischémiques sont ressentis de façon douloureuse et d’autres restent strictement indolores bien que leur degré de sévérité et leur étendue soient comparables.

Douleurs péricardiques

Seule la face inférieure du péricarde est sensible à la douleur. L’innervation de cette partie du péricarde dépend, comme celle du diaphragme, du nerf phrénique. La douleur de la péricardite siège généralement au milieu de la poitrine mais elle est parfois localisée ou très nettement prédominante le long du bord gauche du sternum à hauteur des 4e et 5e espaces intercostaux et à la pointe du cœur. Elle revêt un caractère de brûlure ou de torsion plutôt que celui de serrement ou de poids qui appartient à l’infarctus du myocarde. L’irritation de la plèvre diaphragmatique contiguë explique que la douleur péricardique irradie souvent à l’épaule et au bras gauches ou à la pointe de l’omoplate gauche et qu’elle augmente avec les mouvements respiratoires. L’augmentation de la douleur à l’inspiration ou en position assise ou penchée en avant est très caractéristique de la péricardite.

Dissection aortique

La douleur de la dissection aortique possède quelques caractéristiques qui permettent de la différencier des autres douleurs thoraciques. Elle débute brutalement et est d’emblée maxima, ce qui contraste avec le caractère progressivement croissant de la douleur de l’infarctus myocardique. Les patients la décrivent comme une « déchirure ». Sa migration descendante au fur et à mesure que la dissection progresse vers l’aval est très caractéristique.

Douleurs d’origine pulmonaire

Le poumon ne contient que de rares récepteurs à la douleur mais il y a des récepteurs au niveau des grosses artères pulmonaires et dans le fascia endothoracique qui tapisse le feuillet pariétal de la plèvre. Les douleurs pulmonaires sont donc soit de type somatique (plèvre) soit de type viscéral (artères).

La douleur pleurale est somatique donc latéralisée, assez limitée à une région de l’hémithorax. Elle peut apparaître progressivement et elle est alors symptomatique d’un épanchement liquidien. Mais elle peut s’installer brutalement et témoigne alors soit d’un pneumothorax, soit d’une embolie pulmonaire.

Dans le pneumothorax, la brèche faisant communiquer la cavité pleurale avec une grosse bronche siège au niveau de la plèvre viscérale qui est insensible à la douleur. La douleur du pneumothorax est néanmoins une douleur pleurale car elle est due à l’irritation de la plèvre pariétale par le petit mais constant saignement intrapleural. La douleur du pneumothorax est latéralisée à l’hémithorax atteint ; elle apparaît soudainement et dure rarement plus de 1 ou 2 heures. Elle irradie à l’épaule du même côté par le trajet du phrénique. Alors que le « point de côté » a disparu, il est fréquent que l’irradiation persiste, notamment lorsque l’hémothorax est plus abondant qu’il n’est habituel.

La douleur de l’embolie pulmonaire survient de façon brutale et peut revêtir deux types selon que l’embolie est proximale ou périphérique, ce qui correspond aux dimensions de l’embole qui est volumineux dans le premier cas et petit dans le second. L’obstruction d’une grosse artère par un embole volumineux entraîne une hypertension artérielle pulmonaire et une douleur de type viscéral par distension de l’artère pulmonaire et de ses grosses branches. La douleur est donc médiothoracique, profonde, et n’irradie ni à la mâchoire ni aux épaules. À l’opposé, l’obstruction d’une artère périphérique par un embole de petites dimensions provoque un infarctus pulmonaire dans le territoire correspondant et l’inflammation s’étend jusqu’à la plèvre pariétale située en regard. La douleur de l’embolie périphérique est donc une douleur somatique, pleurale : comparée à un « coup de poignard », elle est aggravée par les mouvements respiratoires et persiste plusieurs jours.

Précordialgies du prolapsus valvulaire mitral

Les patients qui en sont atteints se plaignent souvent de douleurs thoraciques à type de « points », localisés à l’apex qui ressemblent à celles qu’on observe dans la névrose anxieuse. Dans quelques cas, les douleurs sont médiothoraciques, mais généralement non liées à l’effort et peuvent simuler l’angine de poitrine d’autant qu’il est fréquent d’observer des troubles de la repolarisation dans les dérivations inférieures et latérales ou même dans les dérivations antérieures. L’examen le plus utile chez ces patients est l’enregistrement de l’ECG par la méthode de Holter qui permet de relier symptômes et anomalies électrocardiographiques.

Douleurs d’origine œsophagienne

La paroi de l’œsophage contient des récepteurs sensibles à la douleur et qui sont stimulés par la distension, le spasme ou des contractions vigoureuses trop rapprochées. Ainsi, des douleurs peuvent être engendrées qui ressemblent à celles de l’ischémie myocardique [2].

Le reflux gastro-œsophagien s’accompagne d’une brûlure rétrosternale (tiers inférieur du sternum) due à l’œsophagite. Le spasme de l’œsophage provoque une douleur rétrosternale qui par son type (serrement), ses possibles irradiations (cou, bras, dos), sa sensibilité aux dérivés nitrés, simule la douleur angineuse. Le spasme de l’œsophage serait parfois responsable d’une angine de poitrine dite « à coronaires normales ».

Douleurs thoraciques et névrose d’angoisse [1]

Les éléments suivants permettent de soupçonner qu’une douleur thoracique n’est pas de nature organique :

– la description de la douleur par le patient est atypique et n’entre pas dans le cadre d’un syndrome organique. Cependant, se contenter de ce seul critère serait s’exposer à une erreur diagnostique car nombre de douleurs organiques revêtent une allure trompeuse ;

– l’anxiété du patient est évidente ;

– une douleur anorganique est généralement déclenchée par un facteur psychique ;

– la douleur décrite a une topographie anatomiquement inexplicable ou son déclenchement paraît physiologiquement sans lien avec les conditions de survenue. Souvent, le fait que plusieurs mécanismes soient impliqués est très suggestif d’anorganicité ;

– la douleur n’est complètement calmée par aucun médicament ;

– il est très rare qu’une douleur anorganique réveille le patient ; elle apparaît peu après le réveil. Une douleur thoracique qui interrompt le sommeil est pratiquement toujours une douleur organique.

Finalement, la reconnaissance du caractère anorganique d’une douleur thoracique implique la recherche des éléments précédents, la mise en évidence d’un état psychopathologique et l’exclusion de toute cause organique possible.

L’anxiété, dans sa forme aiguë ou chronique, s’accompagne souvent de douleurs thoraciques pseudo-angineuses. Il est en général facile de les reconnaître sur les éléments suivants :

– la douleur n’est pas chronologiquement le premier symptôme de la crise. Elle est habituellement précédée par une sensation de malaise puis elle est suivie de « difficultés à respirer », « soif d’air », palpitations, tremblements, lipothymie… ;

– elle siège dans l’hémithorax gauche, autour de l’apex, c’est-à-dire là où le patient croit que son cœur se situe anatomiquement ;

– elle dure quelques minutes, rarement plus d’un quart d’heure mais elle ne cède qu’incomplètement, laissant persister un endolorissement diffus de la région mésocardiaque. Une telle durée est incompatible avec le diagnostic d’ischémie myocardique, à moins d’admettre qu’une ischémie aussi prolongée peut s’accompagner d’un ECG per critique obstinément normal ;

– elle n’est pas calmée par la prise de dérivés nitrés qui est en général mal supportée (céphalées, lipothymie) ;

– elle n’est que l’un des symptômes de la crise d’angoisse qui en comprend de multiples.

Douleurs de la paroi thoracique (osseuses, articulaires), nerveuses ou extrathoraciques

Voir la référence [3] ou la section S10.

Dyspnées

La dyspnée est un signe fondamental de l’insuffisance ventriculaire gauche. Elle peut revêtir les aspects cliniques suivants, par ordre de gravité croissante :

– la dyspnée d’effort ;

– l’orthopnée ;

– la dyspnée paroxystique ;

– l’œdème pulmonaire aigu.

Dyspnée d’effort

C’est une sensation d’essoufflement, qui n’est normalement pas ressentie chez les sujets sains, sauf lors d’un effort physique intense. Chez le cardiaque au contraire, cette sensation est perçue à l’occasion d’efforts modérés ou légers. Ce qui différencie essentiellement la dyspnée d’effort du sujet normal de celle du cardiaque est donc le niveau de l’activité physique nécessaire pour provoquer le symptôme. Au début, la dyspnée d’effort n’est que l’aggravation de l’essoufflement normal, survenant au cours d’un effort usuel. Les patients remarquent alors que leur tolérance à l’effort a diminué. La dyspnée d’effort est le signe le plus précoce de l’insuffisance cardiaque gauche. Au fur et à mesure que l’insuffisance cardiaque progresse, la dyspnée survient pour des efforts de plus en plus faibles. Il faut estimer le degré de limitation de l’activité physique imposé par la dyspnée en évaluant l’intensité de l’effort qui la fait apparaître (nombre d’étages, distance de marche en terrain plat ou en pente…). À des fins de comparaison, il est commode d’évaluer le degré de la gêne fonctionnelle selon les critères de la classification de la New York Heart Association. La dyspnée d’effort est due à la congestion pulmonaire et à la rigidité pulmonaire qui en résulte et qui augmente le travail des muscles respiratoires pour maintenir une ventilation adéquate.

Orthopnée (ou dyspnée de décubitus)

C’est une dyspnée qui est déclenchée par la position couchée. Habituellement, l’orthopnée apparaît chez un patient qui a déjà une dyspnée d’effort. Cependant, certains sujets ont une activité physique tellement faible qu’ils n’ont pas conscience de leur limitation ou qu’elle ne les inquiète pas, si bien que le premier symptôme de leur insuffisance cardiaque paraît être un essoufflement en position allongée. Une légère surélévation du tronc suffit chez certains sujets à calmer la dyspnée, mais d’autres doivent adopter une position demi-assise ou même assise. Le nombre d’oreillers auxquels les patients doivent s’adosser pour dormir est un moyen commode pour estimer la sévérité du symptôme. Il n’est pas rare que les malades omettent de signaler un essoufflement et signalent plutôt une toux, peu ou pas productive, déclenchée par le décubitus. Cette toux a la même signification que la dyspnée.

Classe I

Cardiopathie sans limitation de l’activité physique. L’activité physique habituelle n’engendre ni fatigue, ni palpitation, ni dyspnée, ni angor

Classe II

Limitation modérée de l’activité physique. Absence de symptôme au repos. L’activité physique habituelle provoque fatigue, palpitations, dyspnée ou angor

Classe III

Limitation marquée de l’activité physique. Absence de symptomatologie de repos. Une activité physique minimale peut provoquer fatigue, palpitations, dyspnée ou angor

Classe IV

La moindre activité physique s’accompagne de symptômes. Ils peuvent être présents au repos. Ils sont exagérés par le moindre effort

Le mécanisme physiopathologique de l’orthopnée est le même que celui de la dyspnée d’effort. En position couchée, un transfert de sang s’effectue de la moitié inférieure du corps (zones déclives) vers la moitié supérieure (intrathoracique). Le ventricule gauche défaillant est incapable d’éjecter ce surcroît de volume qui lui est apporté par le ventricule droit normal et la pression veineuse pulmonaire s’élève. L’orthopnée témoigne d’une insuffisance ventriculaire gauche plus sévère que celle qui s’accompagne seulement d’une dyspnée d’effort ; en effet, il suffit d’une modeste surcharge volumique (quelques centilitres) pour provoquer l’élévation de la pression capillaire pulmonaire. La dyspnée de décubitus des insuffisants cardiaques ne survient parfois que dans certaines positions. Ainsi, certains malades se trouvent mieux de dormir sur le côté droit que sur le côté gauche. Ce type de dyspnée positionnelle a été appelé par Wood « trépopnée ».

Dyspnée paroxystique

Les crises dyspnéiques surviennent généralement la nuit et ne sont que l’exagération de l’orthopnée. Brusquement, le patient est réveillé par une sensation de suffocation avec toux. Contrairement à la dyspnée de décubitus qui est calmée par la position assise, la dyspnée paroxystique nocturne ne cède généralement pas sous l’influence de l’orthostatisme, mais la fin de la crise est souvent hâtée par la prise d’une dragée de nitroglycérine. Certaines crises d’étouffement s’accompagnent d’un bronchospasme marqué, dû à la congestion de la muqueuse bronchique, et qui accroît le travail respiratoire. La constatation de sibilances expiratoires à l’auscultation des poumons explique que cette dyspnée paroxystique nocturne soit parfois désignée sous le terme d’« asthme cardiaque ». Le bronchospasme est plus fréquent chez les sujets qui ont des antécédents familiaux d’asthme.

Le déclenchement nocturne des crises de dyspnée résulte probablement de l’intervention de plusieurs facteurs :

– l’augmentation du volume sanguin pulmonaire secondaire au décubitus ;

– la diminution de la stimulation sympathique du ventricule gauche pendant le sommeil ;

– la dépression nocturne physiologique du centre respiratoire.

Il est plus rare que les accès dyspnéiques surviennent pendant la journée. Ils sont alors déclenchés par l’effort ou les émotions.

Œdème pulmonaire aigu

La crise d’œdème pulmonaire est la forme clinique la plus sévère des dyspnées. Ses caractères cliniques et son mécanisme physiopathologique sont décrits dans le chapitre S05-P03-C02.

Ces différentes formes de dyspnée témoignent d’une insuffisance ventriculaire gauche de plus en plus sévère. La dyspnée d’effort et l’orthopnée ne sont que deux expressions cliniques d’une même anomalie : la congestion veineuse et capillaire pulmonaire. Elles ne diffèrent que par leur cause déclenchante : effort dans le premier cas, décubitus dans le second. À un degré de plus, se place la dyspnée paroxystique, qui témoigne d’un œdème pulmonaire interstitiel. Le maximum de sévérité est atteint en cas d’œdème pulmonaire alvéolaire avec asphyxie de l’œdème aigu du poumon. Enfin, tous ces accès dyspnéiques ont un caractère commun, qui permet de les différencier des dyspnées d’origine pulmonaire, c’est d’être soulagés par la prise d’un dérivé nitré d’action immédiate (voie per linguale ou per cutanée).

Toux

C’est un symptôme très fréquent dans l’insuffisance cardiaque. Lorsqu’elle s’accompagne d’une expectoration mousseuse, son origine cardiaque est pratiquement certaine. Mais elle peut ne pas être productive. Elle survient volontiers lors du décubitus et gêne le sommeil. Dans ces cas, on entend des râles crépitants aux bases et en tous cas la radiographie pulmonaire montre des signes d’œdème pulmonaire interstitiel.

Si la toux déclenchée par le décubitus est très suggestive d’insuffisance cardiaque, elle n’est pas totalement spécifique. Elle peut être due à l’inhalation de liquide gastrique en cas de reflux gastro-œsophagien. Chez un insuffisant cardiaque, il n’est pas rare qu’elle soit un effet secondaire d’un traitement vasodilatateur par les inhibiteurs de l’enzyme de conversion.

Fatigue

Les patients atteints d’insuffisance cardiaque se plaignent souvent de fatigue et de faiblesse, qu’il n’est pas toujours facile de différencier de la dyspnée. La fatigue témoigne d’une diminution du débit cardiaque, tandis que la dyspnée reflète la congestion et l’œdème pulmonaires. D’une façon générale, le degré de l’asthénie est proportionnel à l’incapacité du système circulatoire à assurer les besoins métaboliques de l’organisme. Cependant, après un certain temps d’évolution de l’insuffisance cardiaque, l’asthénie peut en partie être due à la fonte musculaire.

La fatigue peut se manifester comme le besoin de repos après avoir accompli les tâches de la vie quotidienne ou la nécessité de réduire l’activité au fur et à mesure que la journée avance. Paradoxalement, la fatigue peut apparaître ou s’accentuer après une cure de diurèse alors que les autres signes d’insuffisance cardiaque ont diminué. Cette asthénie est due à une déperdition liquidienne excessive avec déséquilibre hydro-électrolytique et à une diminution du débit cardiaque elle-même secondaire à l’hypovolémie.

Palpitations

Elles correspondent à la perception par un patient au repos des battements du cœur parce que leur force est augmentée ou leur fréquence accrue, ou leur régularité inconstante. Cette sensation est souvent source d’angoisse puisque l’activité cardiaque n’est normalement pas perçue, sauf au cours des émotions ou de l’exercice physique. Il est normal que les sujets anxieux ressentent les contractions cardiaques lorsqu’ils sont couchés sur le côté gauche puisque cette position rapproche le cœur de la paroi thoracique. Les palpitations sont souvent dues à des extrasystoles (le patient perçoit la contraction qui suit l’extrasystole car elle est séparée de l’extrasystole par un intervalle plus long que celui qui sépare deux contractions normales et qu’elle est plus vigoureuse) ou à des arythmies (fibrillation ou flutter auriculaires, tachycardie paroxystique).

Syncopes [4], [5], [6]

Définition

C’est une perte de connaissance plus ou moins brusque et brève liée à l’ischémie transitoire du cerveau par arrêt cardiaque ou circulatoire momentané.

Le début est généralement brutal, sans signe prémonitoire. La syncope ne dure que quelques secondes à 3 minutes. Le retour à la conscience est complet, rapide. Durant la syncope, le patient présente un aspect de mort apparente avec une pâleur intense, cadavérique, le pouls est imprenable, la résolution musculaire est complète. Cette syncope peut se terminer par des troubles végétatifs divers, mais inconstants : sueurs, rougeur du visage. Parfois, le patient ne ressent qu’un simple malaise avec vertiges et étourdissements.

Lorsque la syncope se prolonge, elle peut s’accompagner de signes neurologiques : mouvements cloniques rythmés et convulsifs, arrêt respiratoire, perte des urines. Si la syncope est inférieure à 3 ou 4 minutes, la récupération est complète, au-delà de cette durée les lésions cérébrales sont plus ou moins définitives et irréversibles, au-delà de 8 minutes, la mort est certaine. La syncope peut se renouveler avec des espaces de récupération extrêmement brefs, c’est l’état de mal syncopal. Une syncope est toujours grave car elle peut s’accompagner d’un arrêt cardiaque définitif entraînant la mort subite.

Le diagnostic de syncope est facile si on assiste à la crise devant ces caractères précédemment décrits. Il est confirmé par la palpation du pouls et la mesure de la tension artérielle qui sont souvent imprenables.

En dehors des crises, le diagnostic de syncope est parfois très difficile et repose sur l’interrogatoire du sujet et de l’entourage en sachant qu’il est souvent difficile d’obtenir des précisions fiables. Le principal élément de diagnostic sera la découverte d’une étiologie.

Causes

Les syncopes peuvent survenir au cours de l’évolution d’affection aiguë connue :

– maladies infectieuses ;

– affection du système nerveux central ;

– grandes hémorragies massives et hémorragies occultes chroniques ;

– déshydratation aiguë ;

– choc anaphylactique ;

– anoxie aiguë.

Les syncopes d’origine cardiaque sont le plus souvent liées au syndrome d’Adams Stokes par bloc auriculoventriculaire, le mécanisme le plus habituel est l’existence d’une pause ventriculaire plus ou moins longue. Mais elles peuvent être liées aussi à des troubles du rythme ventriculaire : tachycardie ventriculaire, torsades de pointe, fibrillation ventriculaire. Dans ce dernier cas, il est nécessaire de faire un choc électrique externe dans les 3 minutes afin que ne s’installent pas des lésions cérébrales irréversibles.

Les troubles du rythme supraventriculaire sont plus rarement à l’origine de syncopes, mais peuvent se voir surtout lors de l’installation de l’arythmie.

Les syncopes symptomatiques d’une affection cardiovasculaire peuvent survenir tantôt à l’effort, tantôt au repos.

Les syncopes d’effort doivent faire penser à :

– un rétrécissement aortique ;

– une myocardiopathie obstructive ;

– une angine de poitrine d’effort ;

– une hypertension artérielle pulmonaire ;

– une tétralogie de Fallot.

Les syncopes de repos peuvent être secondaires à un infarctus du myocarde, une embolie pulmonaire, une dissection aortique.

Les syncopes liées à une hypotension orthostatique sont plus rares, ce mécanisme donnant plus souvent un malaise ou des vertiges.

La syncope vagale est extrêmement fréquente, son diagnostic ne peut être qu’un diagnostic d’élimination après avoir éliminé des étiologies plus graves. Elle est le plus souvent précédée de prodromes, bouffées de chaleur, nausées, envies de bâiller. Cette syncope régresse spontanément ou à la mise en position couchée avec les jambes surélevées. À la syncope vagale se rattachent les syncopes liées à l’émotion, la chaleur, la douleur (supplice du pal), les manœuvres instrumentales diverses (intubation trachéale, laparoscopie, etc.).

En conclusion, le diagnostic de syncope doit se faire par élimination en commençant toujours par les causes les plus graves et en ne retenant les causes secondaires qu’en l’absence d’argument formel en faveur d’une étiologie plus grave, en particulier cardiaque et éventuellement curable.

Signes physiques cardiaques

Inspection du thorax

On commence par déterminer le morphotype (bréviligne, longiligne) du patient, car il peut rendre compte de l’orientation de l’axe électrique de QRS (horizontal dans le premier cas et vertical dans le second) voire de modifications de la repolarisation. Puis on recherche une éventuelle déformation thoracique pouvant être responsable d’anomalies d’auscultation (pectus excavatum, dos droit, cyphoscoliose) et la présence de pulsations de la région précordiale. Celles-ci étant aussi palpables sont décrites plus loin.

Palpation [2], [3], [1]

Choc de pointe

Choc de pointe normal

Ce choc est perçu dans le 5e espace intercostal gauche sur la ligne médioclaviculaire, sur une surface localisée (diamètre : 2 cm), synchrone de B1 (Figure S5-P1-C1-2). L’enregistrement du choc de pointe (apexocardiogramme) montre que l’impulsion normale se termine juste avant B2. Le choc de pointe devient plus fort sous l’influence des émotions, de l’effort, en décubitus latéral gauche (le cœur est plus proche de la paroi thoracique), ce qui permet de le localiser lorsqu’il n’est pas palpable sur le patient en décubitus dorsal).

Choc de pointe anormal

L’allongement de la durée de l’impulsion apicale témoigne d’une hypertrophie-dilatation de l’un des deux ventricules ou d’un anévrysme pariétal. Mais cette anomalie ne peut être détectée que par l’apexocardiogramme.

Le déplacement en bas et à gauche du choc de pointe est le témoin d’une HVG. En cas d’anévrysme pariétal dû à un infarctus antérieur, on perçoit deux soulèvements : l’un à l’apex et l’autre au-dessus et en dedans. Mais la distinction de deux centres de battement est souvent impossible et on perçoit seulement un soulèvement large.

On peut percevoir deux impulsions : l’une systolique (choc de pointe) et l’autre diastolique (équivalent tactile d’un bruit de galop).

Frémissement d’un souffle (thrill) et claquement

Au niveau de l’un des foyers d’auscultation, on peut palper les vibrations d’un souffle intense systolique (sténose valvulaire aortique [voir Figure S5-P1-C1-2]) ou d’une communication interventriculaire (voir Figure S5-P1-C1-4) ou d’un souffle diastolique (roulement de sténose mitrale) ou celles d’un claquement.

Signe de Harzer

Avec le pouce de la main droite, placé dans l’angle xiphocostal gauche on peut palper, en inspiration profonde, le ventricule droit hypertrophié dont le bord se déplace de haut en bas. On ne doit pas le confondre avec les pulsations exagérées de l’aorte abdominale (leur perception à droite de la ligne médiane suggère un anévrysme de ce vaisseau) et avec l’expansion systolique d’un foie cardiaque avec insuffisance tricuspide massive.

Fig_05-01-01_02

Foyers d’auscultation du cœur. (1) sternoclaviculaire ; (2) aortique ; (3) pulmonaire ; (4) mésocardiaque ; (5) apical ; (6) xiphoïdien ; E : foyer d’Erb (partie moyenne du bord gauche sternal). La zone de matité cardiaque est indiquée en grisé.

Percussion

La percussion provoque un déplacement de la paroi thoracique, qui est une structure élastique, et qui revient à sa position antérieure par une série d’oscillations.

En regard d’une zone tissulaire peu dense et très élastique (poumon), les vibrations engendrées par la percussion sont intenses, prolongées et de basse fréquence. Le bruit est fort, prolongé (résonance), de timbre « sonore ». En même temps, le doigt qui percute perçoit très bien la sensation d’élasticité.

En regard d’un tissu dense ou d’une cavité liquidienne, les vibrations ont une faible intensité, une durée courte et un timbre élevé (hautes fréquences). Le bruit qui en résulte est faible, bref (pas de résonance) et de tonalité aiguë. Simultanément, le doigt perçoit une sensation de résistance, « comme du bois ». La zone est dite « mate ».

La percussion permet de dépister un épanchement pleural en cas d’insuffisance cardiaque. L’élargissement de la zone de matité cardiaque au-delà du bord sternal droit (voir Figure S5-P1-C1-2) suggère une cardiomégalie due à une dilatation des cavités cardiaques ou à une péricardite.

Auscultation

Stéthoscope [26], [32]

On utilise actuellement le stéthoscope bi-auriculaire. Le stéthoscope n’amplifie pas les bruits du cœur, mais les transmet simplement de la paroi thoracique à l’oreille. Tout défaut d’étanchéité entraînera une diminution de l’intensité des bruits et laissera pénétrer les bruits parasites de l’environnement. La fuite se produit généralement au niveau des embouts auriculaires mal adaptés aux conduits auditifs de l’observateur ou de la paroi thoracique (pavillon n’assurant pas un contact circonférentiel avec la peau). Le stéthoscope doit être muni de deux pavillons, l’un équipé d’un diaphragme et l’autre en forme de cloche. La cloche transmet mieux les sons de basse fréquence (roulements et bruits de remplissage). Le diaphragme atténue toutes les fréquences, mais lorsque l’intensité d’un son diminue, le seuil auditif des basses fréquences diminue plus vite que celui des hautes fréquences, si bien que le pavillon muni d’un diaphragme permet de mieux entendre les bruits de haute fréquence (souffles diastoliques, clics). La mise au point de stéthoscopes électroniques facilite la détection des bruits du cœur grâce à la réduction importante des bruits environnants.

Technique de l’auscultation

Foyers d’auscultation

Il y a quatre foyers principaux : aortique (2e espace intercostal droit), pulmonaire (2espace intercostal gauche), mitral (apex), tricuspide (xiphoïde ou partie inférieure du bord sternal gauche). Mais il ne faut pas se limiter à l’auscultation de ces foyers et ausculter aussi le bord gauche sternal (souffles d’insuffisance aortique), la région mésocardiaque (voir Figure S5-P1-C1-2). Chez les patients obèses et les patients emphysémateux, il souvent impossible d’entendre les bruits du cœur, il faut alors ausculter au niveau de l’épigastre.

Position du patient

Il est plus commode d’ausculter en se plaçant à droite du patient. L’auscultation doit être faite en décubitus dorsal, puis en décubitus latéral gauche (qui rapproche le cœur de la paroi thoracique) et en position assise. Naturellement, il faut demander au patient de retenir sa respiration (apnée en position intermédiaire) et évaluer la variation d’intensité ou de chronologie en fonction de l’inspiration et de l’expiration. Les bruits issus du cœur droit augmentent en inspiration.

Identification des bruits normaux

Le premier bruit (B1) s’entend à la pointe et est synchrone du pouls. Le deuxième bruit (B2) est maximum au foyer aortique et n’est pas synchrone du pouls. L’intervalle de temps entre B1 et B2 est la systole et celui qui sépare B1 du B2 suivant est la diastole. Pour plus de précision, on divise la systole et la diastole en tiers (proto-, méso-, télé-).

Fréquence cardiaque

Si le rythme cardiaque est régulier, on peut compter la fréquence en prenant le pouls ou en auscultant le cœur (compter pendant 1 minute, le premier battement étant compté zéro). Si le rythme est irrégulier, il faut compter toutes les systoles par l’auscultation car certaines contractions cardiaques sont trop faibles pour engendrer une pulsation.

Fig_05-01-01_03

Bruits du cœur. a) Schématisation des rapports chronologiques des bruits du cœur (indiqués par les chiffres) avec les phénomènes de la révolution cardiaque. De haut en bas : électrocardiogramme, courbes de pression (ventricule gauche, aorte, oreillette gauche), phonocardiogramme. b) Mécanisme du dédoublement inspiratoire normal de B2. La composante aortique A2 de B2 précède la composante pulmonaire P2 à l’inspiration. Celle-ci est retardée en raison d’un « intervalle de surplomb » plus long dans la circulation pulmonaire que dans la circulation systémique. AP : artère pulmonaire ; VD : ventricule droit ; VG : ventricule gauche.

Auscultation du cœur

Premier bruit du cœur Figure  S5-P1-C1-3

Le premier bruit (B1) a une composante mitrale M1 plus intense et plus précoce que la composante tricuspide T1. Son intensité est maximale à la pointe. Il y est plus intense que le deuxième bruit (B2). Le premier bruit peut varier d’intensité en fonction de facteurs extracardiaques (épaisseur de la paroi thoracique, emphysème pulmonaire, épanchement péricardique) et de facteurs cardiaques [10], [13], [24], [41]. Ces derniers sont au nombre de trois :

– la position des valves auriculo-ventriculaires au moment de la contraction ventriculaire. Lorsque l’intervalle PR est court (0,10 à 0,14 seconde) B1 est fort et lorsqu’il est allongé (0,24 à 0,26 seconde) B1 est faible. Dans le bloc auriculoventriculaire complet et la fibrillation auriculaire, B1 varie sans cesse d’intensité ;

– les modifications du tissu valvulaire : si la valve est sclérosée mais mobile, B1 est augmenté. Mais si la valve est calcifiée et immobile, B1 est atténué ;

– la force de la contraction ventriculaire est probablement le facteur le plus important. Ainsi B1 est-il augmenté au cours de l’effort, des émotions et de tous les états hyperkinétiques (anémie, fièvre, hyperthyroïdie…) et diminué dans tous les états qui s’accompagnent d’une dépression de la contractilité (insuffisance cardiaque, cardiomyo-pathies dilatées…).

Le premier bruit peut être dédoublé c’est-à-dire que l’on perçoit distinctement sa composante mitrale (M1) et sa composante tricuspidienne (T1). Le dédoublement de B1 s’entend à la partie inférieure du bord gauche sternal, ce qui permet de le différencier du bruit de galop présystolique (B4) qui s’entend à la pointe. Le dédoublement de B1 est en général dû à un bloc de branche droit.

Deuxième bruit du cœur (voir Figure S5-P1-C1-3)

Étant engendré par la fermeture des valves semi-lunaires, il a deux composantes : une composante aortique (A2) plus précoce et plus intense que la composante pulmonaire (P2) qui est tardive [7], [12], [15], [23], [27], [30], [34], [36] et ne s’entend qu’au foyer pulmonaire (2e espace intercostal droit). Physiologiquement, B2 est dédoublé à l’inspiration. Le dédoublement physiologique de B2 s’entend au foyer pulmonaire, là où les deux composantes sont audibles (Voir Figure S5-P1-C1-3). Il tend à disparaître au-delà de 50 ans.

L’intensité de B2 peut varier avec les mêmes facteurs extracardiaques que B1. En outre, son intensité varie directement avec le niveau de la pression diastolique : l’hypertension artérielle systémique accroît l’intensité d’A2 et l’hypertension artérielle pulmonaire celle de P2. Les altérations structurales des valves sigmoïdes et leur mobilité font varier l’intensité de chaque composante : une valve aortique sclérosée mais mobile accroît l’intensité de A2 tandis qu’une valve calcifiée et immobile diminue ou même fait disparaître A2.

Le dédoublement pathologique de B2 résulte soit d’une augmentation du retard physiologique de P2 soit de l’apparition d’un retard d’A2, si bien qu’A2 survient après P2 et dans ce cas le dédoublement est dit « paradoxal ». Le dédoublement par accentuation du retard de P2 s’observe dans le bloc de branche droit, la surcharge diastolique (communication interauriculaire) ou systolique (hypertension artérielle pulmonaire) du ventricule droit. Le dédoublement paradoxal qui apparaît à l’expiration et disparaît à l’inspiration est dû aux causes suivantes : bloc de branche gauche, surcharge systolique (rétrécissement valvulaire aortique, cardiomyopathie hypertrophique, hypertension artérielle) ou diastolique (canal artériel).

Troisième bruit (B3), quatrième bruit (B4) et bruits de galop

Les troisième [21], [40] et quatrième bruits sont engendrés respectivement par l’onde de remplissage protodiastolique et l’onde de remplissage télédiastolique dont la brusque décélération provoque l’entrée en vibrations du ventricule et de la paroi thoracique avoisinante. Pour les entendre, il faut utiliser la cloche du stéthoscope, car étant constitués de vibrations de basse fréquence, ce sont des bruits sourds.

Les troisième et quatrième bruits peuvent être engendrés dans le ventricule gauche ou le ventricule droit. L’identification de leur origine, indépendamment du contexte clinique, est en général facile et se base sur le foyer d’auscultation et la variation d’intensité avec les mouvements respiratoires. Les bruits émanant du ventricule gauche s’entendent à la pointe et sont plus forts à l’expiration tandis que ceux qui émanent du ventricule droit s’entendent à la partie basse du bord gauche du sternum et augmentent nettement d’intensité à l’inspiration. B3 gauche augmente d’intensité à l’effort ou lors de la surélévation des jambes.

La signification sémiologique [42], [43] de ces deux bruits de remplissage dépend du contexte clinique et de l’âge du patient.

On peut entendre un B3 gauche physiologique chez l’enfant ou l’adulte jeune et inversement, on peut entendre ou surtout enregistrer un B4 chez les sujets ayant dépassé la soixantaine. Cela s’explique probablement par un profil de remplissage différent suivant l’âge. L’enregistrement du flux diastolique par effet Doppler montre en effet que le remplissage ventriculaire gauche chez le sujet jeune se fait surtout pendant la protodiastole tandis que chez le sujet âgé le remplissage ventriculaire se produit pendant la télédiastole de façon prédominante. Ainsi, le rapport E/A, c’est-à-dire le rapport entre l’onde de remplissage protodiastolique (E) et l’onde de remplissage télédiastolique (A) mesuré par Doppler passe de 1,98 α 0,5 entre 20 et 30 ans à 1,42 α 0,4 entre 31 et 50 ans et à 1,07 α 0,4 au-delà de 50 ans. Le B3 physio-logique disparaît en position debout.

La constatation d’un B3 au-delà de 30 ans est toujours pathologique et témoigne d’une insuffisance ventriculaire ou d’une surcharge de volume. Lorsqu’il existe une insuffisance cardiaque, le troisième bruit est dit « bruit de galop ventriculaire » (galop protodiastolique). En raison de la tachycardie, il est en fait mésodiastolique, d’où la comparaison avec le galop d’un cheval. Un tel bruit de galop peut s’entendre dans l’insuffisance ventriculaire gauche quelle qu’en soit la cause (infarctus du myocarde, cardiomyopathies dilatées, sténose valvulaire aortique) ou l’insuffisance ventriculaire droite (embolie pulmonaire, hypertension artérielle pulmonaire…).

En cas d’insuffisance mitrale ou dans les états de débit cardiaque élevé (anémie, hyperthyroïdie, fistule artérioveineuse…), un B3 témoigne simplement de l’augmentation du flux protodiastolique, elle-même secondaire à l’importance de la régurgitation mitrale ou à la forte augmentation du débit cardiaque.

La constatation d’un quatrième bruit (galop présystolique ou galop auriculaire) est le témoin d’une diminution de la compliance ventriculaire [33], [31]. Cette rigidité de la paroi ventriculaire peut être due à une ischémie myocardique, une fibrose myocardique, une hypertrophie ventriculaire. Ainsi est-il fréquent d’entendre un B4 à la phase aiguë de l’infarctus du myocarde, dans les obstacles à l’éjection du ventricule gauche (sténose aortique, HTA, cardiomyopathie hypertrophique), les cardiomyopathies de type restrictif. La présence d’un B4 chez un patient atteint d’insuffisance mitrale témoigne du caractère récent de la régurgitation.

Chez certains patients, on peut entendre un bruit de galop de sommation dû à la fusion d’un B3 et d’un B4 en cas de tachycardie ou de bloc auricuoventriculaire du 1er degré.

Vibrance péricardique

C’est un bruit caractéristique de la péricardite constrictive. Il survient à la protodiastole. C’est en effet un bruit de remplissage qui est engendré lorsque l’expansion ventriculaire atteint ses limites du fait de la coque fibrocalcaire. Il disparaît après décortication chirurgicale mais peut persister lorsque le cœur n’a pas été complètement libéré.

Souffles cardiaques

Les souffles résultent de l’apparition d’un flux turbulent dans l’une des conditions suivantes :

– augmentation du flux antérograde à travers une valve normale ou anormale ;

– écoulement rétrograde à travers une valve non étanche (régurgitation) ou une déhiscence anormale mettant en communication deux cavités cardiaques (shunt) ;

– dilatation brutale d’un vaisseau qui reprend ensuite son calibre normal : cette condition est l’équivalent d’une sténose puisque par rapport au segment dilaté, le segment normal est relativement sténosé.

On classe les souffles selon le sens de l’écoulement qui leur a donné naissance (Figure S5-P1-C1-4) [8] :

Fig S5-P1-C1-4

Classification des souffles cardiaques selon leur place dans le cycle cardiaque. Systole : éjection, régurgitation ; diastole : régurgitation, remplissage. D : diastolique ; S : systolique ; OG : oreillette gauche ; VG : ventricule gauche. Les chiffres 1 et 2 indiquent respectivement B1 et B2.

Souffles antérogrades

Ils résultent d’une obstruction au flux sanguin sur la voie d’éjection ou la voie d’admission du ventricule [31], [37]. Dans le premier cas, ils sont systoliques et on les désigne sous le terme de souffles d’éjection (Figure S5-P1-C1-5 et voir Figure S5-P1-C1-4). Ils ne peuvent se produire qu’entre l’ouverture et la fermeture des valves sigmoïdes et donc sur le phonocardiogramme n’empiètent ni sur la phase de contraction isovolumétrique, ni sur la phase de relaxation isovolumétrique. Dans le second cas, les souffles sont diastoliques et on les désigne sous le terme de souffles de remplissage [14], [20], [39] ou roulements (Figure S5-P1-C1-6 et voir Figure S5-P1-C1-4). Ils ne peuvent se produire qu’après l’ouverture de la valve auriculoventriculaire et n’empiètent donc pas sur la phase de relaxation isovolumétrique.

Fig_05-01-01_05

Représentation schématique des souffles systoliques d’éjection et de régurgitation. À gauche, dans un rétrécissement aortique (gradient de pression en grisé), le souffle commence à l’ouverture de la valve aortique, a une intensité croissante, puis décroissante comme le gradient de pression et se termine avant B2. À droite, dans une insuffisance mitrale (la différence de pression est en grisé), le souffle commence avec B1, a une intensité égale pendant toute la systole et masque B2.

Fig_05-01-01_06

Souffle diastolique de remplissage. Dans le rétrécissement mitral, B1 est un peu retardé (le ventricule droit doit développer une pression égale à celle de l’oreillette gauche) et est plus intense. Le roulement diastolique (RD) ne commence qu’avec le claquement d’ouverture mitrale (COM) et subit un renforcement présystolique (RPS). En grisé, le gradient de pression diastolique entre l’oreillette et le ventricule gauches.

Souffles rétrogrades

Ils résultent de la persistance d’un orifice de communication -anormal entre une cavité à forte pression et une cavité à basse pression située en amont, orifice à travers lequel se produit une régurgitation de sang. Les régurgitations systoliques (voir Figures S5-P1-C1-4 et Figure S5-P1-C1-5) surviennent lorsque la fermeture de la valve mitrale ou tricuspide n’est pas étanche ou en cas de communication -interventriculaire [25], [28]. Elles se produisent dès et aussi longtemps que la pression dans la cavité d’aval est supérieure à la pression dans la cavité d’amont, si bien que ces souffles empiètent sur les phases de contraction et de relaxation isovolumétriques. Les souffles diastoliques [20], [19] se produisent lorsque la valve aortique ou pulmonaire n’est pas étanche et respectent donc la phase de relaxation isovolumétrique (Figure S5-P1-C1-7 et voir Figure S5-P1-C1-4).

Fig_05-01-01_07

Souffle de régurgitation diastolique. Dans l’insuffisance aortique, le souffle diastolique commence avec B2, ne respecte pas la phase de relaxation isovolumique et a une intensité croissante comme le gradient de pression diastolique entre l’aorte et le ventricule (matérialisé en grisé).

La distinction entre souffles antérogrades d’obstruction et souffles rétrogrades de régurgitation est fondamentale. Elle est facilitée par différents tests physiologiques ou pharmacodynamiques. Ainsi un souffle systolique qui augmente d’intensité après une diastole longue (comme celle qui suit une extrasystole) est-il nécessairement souffle d’éjection. Un souffle systolique dont l’intensité ne varie pas après une diastole longue est un souffle de régurgitation. La diminution des résistances systémiques (vasodilatation) accentue l’intensité des souffles antérogrades d’éjection et de remplissage alors qu’elle diminue celle des souffles de régurgitation. L’augmentation des résistances systémiques (vasopresseurs) a les effets inverses. L’identification d’un souffle est grandement facilitée par le phonocardiogramme et surtout par l’échocardiographie-Doppler avec codage couleur. Cette technique permet de localiser le flux anormal, de préciser son sens et de quantifier le degré d’obstruction ou de régurgitation.

Souffles continus

Un souffle continu est un souffle dont la composante systolique et la composante diastolique ont la même origine hémodynamique. Cela les oppose aux « doubles souffles » dont les composantes systolique et diastolique prennent naissance à deux endroits différents ou au même endroit mais résultent alors de flux de sens opposés. Ainsi, dans le rétrécissement valvulaire aortique associé à une insuffisance aortique, les deux composantes émanent-elles du même orifice, mais la composante systolique est due aux turbulences du flux antérograde et la composante diastolique à celles du flux rétrograde de régurgitation. Le souffle entendu en cas de persistance du canal artériel ou de fistule artérioveineuse est un souffle continu (Figure S5-P1-C1-8 et voir plus loin).

Fig_05-01-01_08

Relations chronologiques des claquements et des clics avec les bruits du cœur (en noir, repérés par les chiffres). BE : bruit d’éjection ; CTS : clic télésystolique ; COM : claquement d’ouverture mitrale.

Intensité d’un souffle : système de cotation international

L’intensité d’un souffle varie directement avec la vitesse du flux qui lui a donné naissance et cette dernière dépend du débit cardiaque et du diamètre de l’orifice. Ainsi, un faible débit animé d’une grande vitesse comme celui qui traverse une communication interventriculaire donne lieu à un souffle intense. À l’inverse, un débit important mais de faible vitesse comme celui qui traverse une communication interauriculaire n’engendre aucun souffle (Le souffle de la communication interauriculaire est dû à l’augmentation du débit pulmonaire secondaire au shunt gauche-droite.) L’exercice musculaire, l’anémie, l’hyperthyroïdie augmentent la vitesse du flux sanguin et aussi l’intensité des souffles. À l’opposé, l’insuffisance cardiaque diminue l’intensité des souffles.

L’intensité des souffles et de leurs irradiations doit être évaluée de façon aussi précise que possible à des fins de comparaison. Le système de cotation international classe les souffles selon une intensité croissante de I à VI (Tableau S05-P01-C01-II).

Tableau S05-P01-C01-II Cotation de l’intensité des souffles.

Intensité 1/6

Le souffle n’est pas immédiatement audible lorsque l’on applique
le pavillon du stéthoscope sur la paroi thoracique. Le souffle ne peut être entendu qu’après s’être concentré

Intensité 2/6

Correspond à la plus faible intensité d’un souffle que l’on entend dès que le pavillon du stéthoscope est posé sur la poitrine

Intensité 3/6

Correspond à l’intensité d’un souffle très facilement entendu dès que
l’on ausculte. Un souffle coté 3/6 a une intensité intermédiaire
entre 3 et 4 puisqu’il ne s’accompagne pas d’un frémissement

Intensité 4/6

C’est celle d’un souffle qui s’accompagne généralement
d’un frémissement

Intensité 5/6

Correspond à l’intensité d’un souffle qui s’accompagne toujours
d’un frémissement et qui s’entend avec le pavillon du stéthoscope
ne touchant la paroi que par son bord

Intensité 6/6

Correspond à l’intensité d’un souffle que l’on entend avec le pavillon éloigné de la paroi thoracique

Claquements et clics [18], [38]

Ce sont des bruits surajoutés de timbre sec, comme leur nom l’indique. Ceux qui s’entendent à la diastole sont désignés sous le nom de claquements et correspondent à l’ouverture de la valve mitrale ou tricuspide lorsqu’elle est sténosée (voir Figures S5-P1-C1-6 et Figure S5-P1-C1-8). Ceux qui surviennent à la systole reçoivent l’appellation de clics (voir Figure S5-P1-C1-8). Ces derniers ont une signification différente selon leur place dans la systole. Les clics protosystoliques sont dus à l’ouverture brutale des valves sigmoïdes et à la distension des gros vaisseaux (aorte et artère pulmonaire). Ces bruits d’éjection s’entendent surtout dans le rétrécissement valvulaire aortique ou pulmonaire et témoignent de la persistance de la mobilité de la valve. Les clics méso- ou télésystoliques s’entendent à l’apex et font partie de la séméiologie stéthacoustique du prolapsus valvulaire mitral. Ils sont dus à la brusque mise en tension du tissu valvulaire et/ou des cordages. Le clic se situe généralement en méso-systole et est suivi par un bref souffle télésystolique de régurgitation mitrale.

Signes physiques artériels

Pouls artériel

De nos jours, la recherche et l’analyse des pulsations artérielles est encore un geste routinier capable de fournir des renseignements importants sur le fonctionnement cardiaque et la qualité de la vascularisation périphérique. La palpation et éventuellement l’enregistrement des pouls artériels permettent de déterminer la fréquence et le rythme cardiaque, de recueillir des informations sur l’état de l’activité cardiaque, de vérifier l’intégrité de la vascularisation périphérique. Le premier objectif est mieux atteint par l’analyse du pouls carotidien ; pour parvenir au second, il faut examiner les pouls périphériques des membres et les comparer l’un à l’autre.

Origine du pouls artériel

L’onde de pression, engendrée à chaque systole, se déplace tout le long de l’arbre artériel à une vitesse d’environ 5 m/s (donc beaucoup plus vite que le flux sanguin dont la vitesse n’est que de 0,5 m/s). L’onde de pression se répercute non seulement vers l’aval, de proche en proche, mais aussi latéralement sur les parois artérielles qu’elle distend. L’onde de pression qui se propage dans la colonne sanguine s’accompagne donc d’une onde de distension des parois artérielles, qui est perçue par les doigts palpant une artère superficielle.

La rapidité de propagation de l’onde pulsatile augmente lorsque la distensibilité des parois artérielles diminue. C’est ce qui se produit normalement au fur et à mesure que l’on s’éloigne de la racine de l’aorte vers la périphérie : au niveau des petites artères, la vitesse de l’onde de pression atteint 10 à 15 m/s. Chez les sujets âgés, la distensibilité artérielle est plus faible et la rapidité de progression de l’onde du pouls est plus grande. Si l’on repère l’onde pulsatile par rapport au début du complexe QRS de l’électrocardiogramme, plus on se situe à la périphérie et plus le retard s’allonge : 1e pouls carotidien survient 30 ms après le début de QRS ; le pouls huméral est retardé de 60 ms et les pouls radial et fémoral de 80 ms. Lors de son cheminement vers la périphérie, la courbe de pouls artériel subit des modifications morphologiques : la pression différentielle (amplitude du pouls) augmente progressivement, surtout du fait de l’élévation de la pression systolique ; la pente de la branche ascendante devient de plus en plus forte et le sommet plus acuminé ; sur la branche descendante, l’incisure s’émousse et l’onde dicrote qui la suit devient de plus en plus nette.

Technique de la palpation du pouls artériel

La palpation du pouls permet de percevoir, avec l’extrémité des doigts, les mouvements de la paroi artérielle que provoque l’onde de pression, lorsqu’elle se déplace sur le trajet de l’artère que l’on examine. Le déplacement longitudinal (axial) est très faible (les artères sont très solidement fixées par le tissu conjonctif) et n’est pas palpable, sauf lorsque les artères sont tortueuses. En revanche, l’expansion latérale (radiale) est plus nette, et c’est elle qu’on perçoit. Pour bien sentir le pouls, on recommande d’utiliser plusieurs doigts (index et médius et d’appuyer progressivement avec leur extrémité (plutôt qu’avec la face palmaire) jusqu’à ce que la sensation soit maximale. Il est plus facile de palper le pouls artériel là où l’artère est superficielle et chemine sur une surface osseuse. Il faut vérifier que ce n’est pas son propre pouls que l’on perçoit, notamment lorsque le pouls du patient est faible. En palpant simultanément son propre pouls avec l’autre main, l’examinateur s’assure que les deux pouls ne sont pas synchrones.

Fréquence et rythme cardiaques

Pour mesurer la fréquence cardiaque, c’est à la palpation du pouls radial que l’on a le plus souvent recours. Si le rythme est régulier, on compte le nombre de battements pendant 15 secondes (selon Burton, on surestime souvent la fréquence cardiaque de 4 battements lorsqu’on la compte sur une période de 15 secondes. On doit attribuer le chiffre 0 à la première pulsation puisque le premier cycle cardiaque ne se termine qu’avec la seconde pulsation) ou mieux 1 minute. Si le rythme cardiaque est irrégulier, il faut compter la fréquence en auscultant les bruits de cœur et compter sur une période d’au moins 1 minute. En effet, lorsque le rythme est irrégulier, (fibrillation auriculaire par exemple), certaines systoles ventriculaires ne sont pas suffisamment fortes pour engendrer une onde pulsatile palpable à la périphérie et la fréquence comptée au pouls sous-estime la fréquence cardiaque réelle.

La fréquence cardiaque normale chez l’adulte varie selon les sujets entre 60 et 100/min. Au-dessous de 60/min, il y a bradycardie et au-dessus de 100/min il y a tachycardie. Il existe souvent une petite variation respiratoire de la fréquence (arythmie sinusale) : la fréquence augmente à l’inspiration et diminue à l’expiration. L’arythmie sinusale est plus nette chez les athlètes, les sujets bradycardes et les enfants.

Morphologie normale du pouls [48]

On admet actuellement que la courbe de pouls (Figure S5-P1-C1-9) comprend quatre accidents, plus ou moins bien individualisés suivant que le lieu d’enregistrement est périphérique ou central. Ainsi sur la courbe aortique, on observe : l’onde de percussion, c’est-à-dire l’onde de choc engendrée par l’éjection ventriculaire, souvent aussi appelée encoche anacrote ; l’onde de ressac ou de retour (tidal-wave des Anglo-Saxons) qui correspond à la réflexion de l’onde de percussion sur les résistances artériolaires de la partie supérieure du corps ; l’onde dicrote qui résulte de la réflexion de l’onde de percussion sur les résistances artériolaires de la moitié inférieure du corps ; entre ces deux ondes se situe l’incisure catacrote (souvent aussi appelée dicrote) qui est due au ballonnement des valves sigmoïdes aortiques dans le ventricule sous l’influence du gradient de pression aortoventriculaire après la fermeture de la valve et aux forces de rappel élastique. Cet accident n’est présent que si les valves sont étanches et non rigides.

Fig_05-01-01_09

Formation des différents accidents du pouls normal. À gauche, schématisation de la circulation artérielle. Au milieu, courbes de pression centrale et périphérique ; la flèche (a) indique l’onde de percussion (encoche anacrote sur les courbes périphériques) ; la flèche (b) est l’onde de réflexion sur la partie inférieure du corps, responsable de l’onde dicrote sur la courbe aortique. La réflexion sur la moitié supérieure (c), puis inférieure (d) entraîne la formation de l’onde dicrote à la périphérie. À droite, l’onde de percussion se déplace vers la partie inférieure (a) et supérieure du corps (a’). La réflexion sur la partie supérieure (b’) est responsable de la formation de l’onde de ressac. (Modifié d’après O’Rourke MF. The arterial pulse in health and disease. Am Heart J, 1971, 82 : 687-702.)

Anomalies morphologiques du pouls [45], [47], [48]

On a décrit des types particuliers de pouls artériel (Figure S5-P1-C1-10) dans l’espoir d’en tirer des déductions cliniques valables, surtout à une époque où l’étude du pouls constituait la principale base objective de l’examen du système cardiovasculaire : le pouls anacrote, le pouls bisferiens [45], le pouls dicrote (les termes « dicrote » et « bisferiens » ont éthymologiquement la même signification : double battement. Mais le premier a une racine grecque et le second latine. On convient que le 2battement palpable du pouls dicrote est diastolique et que celui du pouls bisferiens est systolique.)

Fig_05-01-01_10

Principales anomalies morphologiques du pouls (carotide). La flèche indique l’emplacement de l’incisure dicrote. d : onde dicrote ; i : incisure ; p : onde de percussion ; r : onde de ressac.

Hypertension et artériosclérose

L’amplitude du pouls est augmentée (pression différentielle élargie), l’onde de ressac exagérée et l’onde dicrote insignifiante ou absente. Ces différentes modifications semblent pouvoir s’expliquer par l’augmentation de la vitesse de l’onde de pression : au lieu d’atteindre l’aorte proximale en protodiastole, l’onde réfléchie sur la moitié inférieure du corps revient plus vite et se superpose à celle de la moitié supérieure du corps : l’onde de ressac augmente d’amplitude et l’onde dicrote disparaît.

Hypotension artérielle

En cas d’hypotension, la vitesse de propagation des ondes de pression est diminuée. Les deux ondes réfléchies reviennent vers l’aorte proximale tardivement et les deux accidents auxquels elles donnent naissance s’écartent de l’onde de percussion. L’onde de ressac est souvent peu marquée, car l’onde de réflexion céphalique survient à la fin de la systole, alors que la pression diminue rapidement. L’onde dicrote est au contraire plus marquée que normalement, surtout si simultanément la durée de l’éjection est raccourcie et les résistances vasculaires périphériques augmentées (vasoconstriction). Lorsque ces modifications sont très prononcées, elles donnent lieu au pouls dicrote. On peut observer un dicrotisme dans les états d’hypotension, surtout lorsque s’y associent une réduction marquée du volume d’éjection et une vasoconstriction. C’est ainsi qu’il est fréquent dans l’insuffisance cardiaque sévère des cardiomyopathies dilatées. C’est un signe classique du syndrome toxique de la fièvre typhoïde et on peut l’observer dans la tamponnade à l’inspiration.

Maladie valvulaire aortique [52]

Dans le rétrécissement aortique serré, la pression aortique s’élève lentement jusqu’à un pic tardif et le pouls a une faible amplitude. Lorsque la sténose est moyennement serrée, la branche ascendante de la courbe de pouls est interrompue par une encoche anacrote marquée, d’où la dénomination fréquente de pouls anacrote pour désigner le pouls du rétrécissement aortique. En outre, chaque fois que les valves sigmoïdes sont rigides (sclérose et calcifications), l’incisure dicrote est à peine marquée ou absente.

Si le rétrécissement aortique est associé à l’insuffisance aortique, l’amplitude du pouls est normale ou exagérée si la régurgitation est importante. Le pouls est parfois de type bisferiens, c’est-à-dire que l’onde de percussion et l’onde de ressac sont bien individualisées et séparées. La constatation d’un pouls bisferiens indique que l’insuffisance aortique est prédominante et hémodynamiquement importante. Le pouls bisferiens peut aussi s’observer dans l’insuffisance aortique pure. Dans ce cas, en outre, l’amplitude du pouls est augmentée et l’incisure dicrote peu marquée ou absente (par défaut de mise en tension des valves secondaire à la fuite).

Cardiomyopathie hypertrophique

L’analyse du pouls carotidien y a une grande valeur diagnostique. Contrairement à ce que l’on observe dans la sténose aortique valvulaire, la courbe de pouls s’élève plus vite que normalement, puis diminue brusquement pour dessiner un second pic en télésystole (« bulge »). Stricto sensu, il s’agit d’un pouls bisferiens, mais son mécanisme est différent de celui du pouls bifide commun et il n’est pas palpable.

Variations d’amplitude du pouls artériel

Les variations d’amplitude du pouls ont une signification différente selon qu’elles sont généralisées à tout l’arbre artériel ou localisées à un ou plusieurs troncs. L’affaiblissement généralisé des pulsations artérielles témoigne d’un fléchissement de l’activité cardiaque ou d’une hypotension artérielle secondaire à une hypovolémie. À l’opposé, la diminution ou la disparition sélective d’un pouls artériel est toujours l’indice d’une obstruction sévère du tronc artériel, en amont du point où a été constatée l’abolition des pulsations artérielles.

Diminution de l’amplitude du pouls

Un pouls carotidien de faible amplitude témoigne d’un pincement de la pression artérielle différentielle. Il peut être dû à une diminution du volume d’éjection, de la vitesse d’éjection, ou de la pression artérielle. L’affaiblissement marqué du pouls ou sa disparition est habituel au cours d’une syncope. Dans l’état de choc, le pouls radial est imperceptible et la pression artérielle non mesurable, mais si le pouls fémoral est perçu, la pression artérielle systolique est autour de 80 mmHg.

Augmentation de l’amplitude du pouls

Un pouls ample et fort témoigne d’un élargissement de la pression différentielle. Celui-ci peut être dû à l’augmentation de la pression systolique, ou à la diminution de la pression diastolique, ou aux deux à la fois. L’augmentation de l’amplitude du pouls s’observe dans les circonstances suivantes : l’anxiété ; l’insuffisance aortique (pouls de Corrigan) qui est la cardiopathie le plus souvent en cause chez l’adulte ; la persistance du canal artériel (chez l’enfant) ; les états s’accompagnant d’un débit cardiaque élevé soit physiologiques (effort, grossesse) soit pathologiques (hyperthyroïdie, anémie sévère, fistule artérioveineuse périphérique, fièvre élevée, maladie de Paget) ; bradycardie marquée (< 50/min) ; sclérose de l’aorte thoracique, notamment chez les personnes âgées, par élévation de la pression systolique.

Variations cycliques de l’amplitude du pouls

Pouls paradoxal (Kussmaul, 1873)

C’est une diminution de l’amplitude du pouls à l’inspiration. Lorsque l’affaiblissement inspiratoire du pouls n’est pas net, il faut mesurer la pression artérielle aux deux temps de la respiration : la différence entre les deux mesures représente la diminution inspiratoire de la pression artérielle. Lorsqu’elle est supérieure à 8 à 10 mmHg, elle suffit à affirmer le pouls paradoxal. Le pouls paradoxal s’observe constamment dans la tamponnade, parfois dans l’asthme grave. La distension de la veine jugulaire externe à l’expiration (et son affaissement à l’inspiration) permet de distinguer le pouls paradoxal secondaire à un syndrome obstructif pulmonaire de celui qui témoigne d’une compression aiguë du cœur[50]

Pouls alternant (Traube, 1872)

C’est la succession régulière d’une pulsation forte et d’une pulsation faible [46]. Il faut s’assurer que le rythme cardiaque est régulier car l’alternance d’amplitude peut être la conséquence d’un bigéminisme ventriculaire. Dans ce cas, l’intervalle qui sépare la pulsation faible de la pulsation forte précédente est plus court que celui qui la sépare de la pulsation forte suivante. On peut mesurer la différence de pression d’une systole à l’autre avec un brassard : à un certain niveau de pression, un bruit artériel sur deux est audible et à un niveau un peu inférieur de 5 à 10 mmHg, tous les bruits artériels sont audibles. Le pouls alternant est le témoin d’une insuffisance ventriculaire gauche sévère et il est habituel d’entendre un bruit de galop ventriculaire. Dans quelques cas, on peut aussi entendre une alternance des bruits du cœur, ou du souffle systolique de rétrécissement aortique. Un pouls alternant transitoire (quelques battements) peut aussi s’observer en l’absence de dysfonction ventriculaire gauche : il suit alors une ou plusieurs extrasystoles ventriculaires.

Le mécanisme responsable du pouls alternant semble être une anomalie du recaptage et de la libération du calcium intracellulaire. En effet, la survenue du pouls alternant est précédée par un trouble de la relaxation à partir duquel s’établit une alternance du volume télédiastolique (mécanisme de Starling) et une alternance de l’inotropisme aboutissant à une contraction forte et une contraction faible, une fois sur deux.

Pouls bigéminé

Si une extrasystole survient après chaque battement normal, avec un intervalle de couplage fixe, il s’agit d’un bigéminisme. Cette arythmie est responsable d’un pouls dont l’amplitude varie une fois sur deux, comme dans le pouls alternant mais les intervalles qui séparent la pulsation faible de la pulsation forte sont inégaux. Le pouls bigéminé est souvent un signe de toxicité digitalique.

Dissociation auriculoventriculaire

Lorsque les ventricules se contractent à une fréquence indépendante de celle des oreillettes, on peut observer des variations cycliques de l’amplitude du pouls : les pulsations les plus fortes correspondent aux systoles où la contraction de l’oreillette précède la contraction ventriculaire avec un délai permettant un remplissage ventriculaire optimal. Les pulsations les plus faibles s’observent lorsque la contraction auriculaire ne contribue pas, du fait de sa chronologie, au remplissage ventriculaire. Entre les deux extrêmes se placent des pulsations d’amplitude intermédiaire.

Palpation des pouls artériels périphériques

La recherche des pouls artériels périphériques a pour but d’apprécier l’intégrité de la vascularisation périphérique. Le pouls radial se palpe dans la gouttière radiale, juste au-dessus du poignet, avec les trois doigts du milieu, le pouce appuyé sur la face dorsale du poignet. Son amplitude doit être comparée à celle de l’autre côté. Le pouls cubital se palpe dans la gouttière cubitale ; le pouls huméral se sent très bien à la partie basse de la gouttière bicipitale interne, un peu au-dessus du pli du coude, en dedans du tendon du biceps. La palpation de l’artère humérale à ce niveau donne de bons renseignements sur l’état de la paroi du vaisseau. Souvent chez les sujets âgés, l’artère est tortueuse et ses battements visibles sous la peau. La prise du pouls carotidien permet de juger de l’état du cœur et d’apprécier la vascularisation centrale. On palpe le pouls carotidien à la moitié inférieure du cou, et d’un seul côté à la fois, contrairement à ce que l’on fait pour les artères périphériques. Il faut éviter en effet d’exercer une pression sur le sinus carotidien (repéré au bord supérieur du cartilage thyroïde) qui pourrait être à l’origine d’un réflexe bradycardisant, ou par une pression bilatérale de diminuer le débit cérébral chez un patient âgé porteur d’une sténose de la carotide. Si le patient n’est pas obèse, on peut par la palpation profonde localiser la pulsation de l’aorte abdominale presque sur tout le trajet jusqu’à la bifurcation.

Les deux pouls fémoraux doivent être recherchés et leur délai d’arrivée comparé à celui des pouls radiaux. Normalement, le pouls fémoral survient juste après le pouls huméral. Le pouls poplité est souvent difficile à palper. On le recherche sur un patient en décubitus dorsal, jambe semi-fléchie, avec les trois doigts du milieu, le pouce s’appuyant sur la face antérieure du genou ; parfois il est nécessaire de placer le sujet en décubitus ventral, jambe fléchie à 90°. L’examen de la vascularisation du membre inférieur se termine par la recherche du pouls tibial postérieur, à la cheville, en arrière de la malléole interne et du pouls pédieux sur le dos du pied. Mais le siège du pouls pédieux est variable suivant les sujets et chez environ 8 % des sujets il n’est pas palpable. Pour établir des comparaisons et disposer d’une référence, on a l’habitude de coter l’amplitude du pouls selon une échelle de 0 à 3 :

– 0 : pouls non palpable ;

– 1 : pouls faible ;

– 2 : pouls normal ;

– 3 : pouls augmenté.

L’affaiblissement ou la disparition sélective d’un pouls artériel signifie que l’artère examinée est, en amont, totalement occluse ou le siège d’une sténose très serrée.

Auscultation artérielle

Une artère normale est totalement silencieuse à l’auscultation, à condition de ne pas réduire sa lumière en appuyant trop fort la cloche du stéthoscope. La constatation d’un souffle, presque toujours systolique et de type éjection, parfois systolodiastolique ou continu est donc un signe anormal. C’est pourquoi l’auscultation systématique des artères superficielles fait partie intégrante de l’examen. On doit ausculter les carotides (dans la gouttière jugulocarotidienne), les sous–clavières (dans les creux sus-claviculaires), l’aorte thoracique (à la face postérieure du thorax), l’aorte abdominale et ses branches (en avant, de l’appendice xiphoïde à l’ombilic), la bifurcation aortique (autour de l’ombilic), les iliaques (de l’ombilic au pli de l’aine), les fémorales (de l’arcade crurale au canal de Hunter), les poplitées (dans les creux poplités). Les artères rénales s’auscultent en avant (dans la région péri-ombilicale) et en arrière (dans l’angle costovertébral).

L’auscultation permet encore d’entendre :

– en n’importe quel point des trajets artériels, le souffle continu à renforcement systolique d’une fistule artérioveineuse. Le souffle disparaît lorsque la pression du doigt en un point précis interrompt le court-circuit artérioveineux ;

– le souffle mammaire (grossesse et lactation). On peut l’entendre pendant les derniers mois de la grossesse et après l’accouchement, en cas d’allaitement. Le souffle est généralement maximal dans le 2e ou 3e espace intercostal gauche. Mais on peut l’entendre aussi à droite ou même des deux côtés. Il est systolique, et a un timbre élevé. Son intensité varie d’un jour à l’autre, et on l’entend mieux quand la patiente est en position couchée. Il disparaît souvent en position assise. On peut le supprimer par la pression du stéthoscope. Ce souffle est d’origine artérielle et est dû à l’augmentation du flux dans les artères mammaires internes et intercostales ;

– le double souffle intermittent de Durozier [51]. Dans l’insuffisance aortique sévère, et dans la persistance du canal artériel, la compression de l’artère fémorale s’accompagne d’un double souffle, systolique (dû au flux antérograde) et diastolique (dû au flux rétrograde allant de la fémorale à la racine de l’aorte). Au cours de l’anémie, de l’hyperthyroïdie ou de la fièvre, on peut entendre un double souffle, mais il n’est pas aussi typique que dans l’insuffisance aortique. Si la composante systolique est nette, la composante diastolique est généralement faible. Le « coup de pistolet » fémoral est un bruit systolique intense et bref qui est produit par la brusque et large distension de l’artère fémorale presque complètement collabée à la diastole dans l’insuffisance aortique sévère ;

– le souffle d’une sténose artérielle [44] est maximal au niveau même de la sténose et n’irradie que sur 1 ou 2 cm vers l’amont, mais très largement vers l’aval. Plus le gradient de pression transténotique est grand et plus le souffle est intense. L’amplitude du gradient de pression dépend de trois facteurs :

– le degré de la sténose : plus elle est sévère et plus le gradient est important ;

– le niveau de la pression systolique en amont de la sténose : à la systole, le gradient de pression est élevé, mais, à la diastole, le gradient est faible, à moins que la sténose ne soit très serrée. C’est la raison pour laquelle les souffles artériels sont généralement uniquement systoliques ;

– la pression diastolique en aval de la sténose : lorsqu’elle est normale, le gradient de pression est faible et il n’y a pas de souffle pendant la diastole ; si au contraire elle est basse, le gradient de pression devient suffisant pour engendrer un souffle diastolique.

La pression diastolique en aval de la sténose dépend elle-même de la circulation collatérale de suppléance et de la qualité du lit d’aval. Si le lit d’aval est correct et la circulation collatérale adéquate, la pression diastolique se maintient à un niveau normal, et on n’entend pas de souffle à la diastole. Une circulation collatérale peu fonctionnelle débitant dans un lit d’aval médiocre (diffusion des lésions obstructives aux artères distales) suffit à maintenir une pression diastolique normale. Mais si le lit d’aval est de bonne qualité et la circulation collatérale peu développée, la pression diastolique est faible et un souffle diastolique est présent. La constatation d’un souffle continu sur le trajet d’une artère indique donc que cette artère est le siège d’une sténose serrée, que la circulation collatérale est pauvre et que le lit d’aval est satisfaisant.

On entend un souffle artériel chez les deux tiers des patients atteints d’artériopathie oblitérante chronique ; le souffle siège au niveau de l’abdomen dans un tiers des cas, du triangle de Scarpa dans la moitié des cas, du canal de Hunter dans un quart des cas et du creux poplité chez 10 % des patients. La pression artérielle mesurée à la cheville est anormalement basse (inférieure à 97 % de la pression mesurée au bras) chez 80 % des patients porteurs d’un souffle. La constatation d’un souffle va donc généralement de pair avec des lésions sténosantes significatives. Il est rare d’entendre un souffle abdominal chez des patients indemnes d’artériopathie ; le souffle traduit en général une compression extrinsèque du tronc cœliaque. Dowell et Sladen ont souligné l’intérêt d’ausculter une artère soufflante en comprimant l’artère ou ses branches en aval du souffle. Si un souffle émane de l’aorte, ou des artères iliaques primitive ou externe, il diminue ou disparaît lorsque le débit diminue au niveau de l’axe aorto-iliaque du fait de la compression des deux artères fémorales. Si le souffle ne change pas ou augmente d’intensité, c’est qu’il provient d’une artère collatérale (artère rénale, splanchnique ou iliaque interne).

On considère que l’auscultation carotidienne n’est que très peu prédictive de l’existence d’une sténose carotidienne ou du risque d’AVC. Une méta-analyse [49] portant sur 28 études et 17 913 patients montre que la présence d’un souffle carotidien multiplie par quatre le risque d’accident ischémique transitoire, par 2,5 celui d’AVC et par 2,7 celui de décès par AVC. Ainsi, au vu de cette méta-analyse, l’auscultation constitue-t-elle un facteur qui demeure important pour l’évaluation de l’atteinte carotidienne, mais aussi pour l’évaluation pronostique. Il faut dire qu’en pratique, elle continue à faire partie de l’examen quotidien des cliniciens.

Pouls veineux cervical

L’examen des veines du cou permet d’estimer la valeur de la pression veineuse centrale (PVC), d’identifier une dépression de la fonction ventriculaire droite et facilite le diagnostic de certaines arythmies. On a souvent considèré que la veine jugulaire interne reflète bien les événements qui se produisent au niveau du cœur droit parce qu’il n’y aurait pas de valves entre l’oreillette droite et la veine. Mais l’existence de valves semi-lunaires au niveau du bulbe jugulaire est connue depuis longtemps et a été encore récemment confirmée par des études hémodynamiques et angiographiques. Chez les sujets dont la PVC est normale, les valves sont continentes mais, en cas d’élévation chronique de la PVC, elles peuvent devenir incontinentes mais de toute façon, leur présence n’empêche pas la constitution d’une colonne liquidienne dont le niveau supérieur permet d’estimer la valeur de la PVC.

Examen du pouls cervical

Il faut disposer d’un éclairage tangentiel, « à jour frisant », qui fait ressortir les reliefs veineux et les pulsations. Le patient doit être placé en position demi-assise, la tête légèrement tournée sur le côté. Les pulsations de le la veine jugulaire externe ne peuvent pas être confondues avec les pulsations transmises de la carotide primitive car :

– le niveau supérieur de la turgescence de la veine jugulaire s’abaisse à l’inspiration lorsque la pression intrathoracique diminue, et s’élève à l’expiration ;

– les pulsations du pouls veineux disparaissent lorsqu’on applique une légère pression sur la veine, juste au-dessus de l’extrémité interne de la clavicule ;

– la turgescence jugulaire augmente en décubitus dorsal et diminue en position assise.

Estimation de la pression veineuse centrale

La veine jugulaire externe peut être considérée comme le manomètre de l’oreillette droite. Normalement, sur un patient en position assise, le niveau supérieur de la turgescence jugulaire ne se situe pas à plus de 3 cm de l’angle de Louis, lui-même situé 5 cm au-dessus du centre de l’oreillette droite (zéro de référence sur l’horizontale passant par le 4espace intercostal). Si la veine jugulaire externe est remplie sur une hauteur verticale de 5 cm, la PVC est de 8 cm d’eau, ce qui constitue la limite supérieure de la normale. Lorsque la turgescence veineuse atteint l’angle de la mâchoire, la PVC est au moins de 20 cm d’eau (Figure S5-P1-C1-11). En cas d’hypertension veineuse, les deux veines jugulaires sont turgescentes. Cependant, chez le sujet âgé, en l’absence d’insuffisance cardiaque, la jugulaire gauche peut être turgescente et la droite normale. Cette asymétrie est due à une compression du tronc veineux innominé gauche par la crosse aortique dilatée et déroulée, ou par un anévrysme.

Fig_05-01-01_11

Mesure de la pression veineuse centrale. La PVC est égale à la distance verticale séparant l’angle de Louis du niveau de la turgescence augmentée de 5 cm. Elle s’exprime en cmH2O (ou en mmHg, en divisant cette valeur par 1,36).

L’élévation de la PVC est le témoin d’une insuffisance cardiaque droite, ou d’une constriction du cœur, ou d’une obstruction de la veine cave supérieure. Dans ce dernier cas, il n’y a ni pulsations veineuses, ni hépatomégalie, ni reflux hépatojugulaire. En revanche, on note sur la paroi thoracique une circulation veineuse collatérale. Lorsque la distension veineuse jugulaire n’est visible qu’en décubitus horizontal et disparaît en position inclinée à 30°, on peut en conclure que la PVC est normale.

Variations respiratoires du pouls veineux

Au cours du cycle respiratoire, la PVC subit des fluctuations. Bien que le flux veineux soit continu, la turgescence veineuse diminue à l’inspiration et augmente à l’expiration. Ces variations s’exagèrent en cas de troubles ventilatoires (asthme, emphysème, œdème pulmonaire), car la pression intrathoracique oscille plus largement de l’inspiration à l’expiration.

Lorsque la PVC est augmentée, l’inversion des variations respiratoires du pouls veineux acquiert une valeur diagnostique importante. C’est le cas de l’insuffisance cardiaque sévère, de la constriction cardiaque, de l’embolie pulmonaire. À l’inspiration, la turgescence des veines jugulaires augmente nettement : c’est le signe de Kussmaul.

Reflux hépatojugulaire

La première observation des effets de la compression abdominale sur la veine jugulaire a été faite par W. Pasteur qui les avait interprétés comme témoignant d’une insuffisance tricuspidienne. Mais c’est Rondot en 1898 qui a établi la valeur sémiologique de ce signe : l’augmentation soutenue de la pression veineuse jugulaire en réponse à la compression de la région sous-costale droite témoigne d’une insuffisance cardiaque globale (bi-ventriculaire) ou d’une insuffisance ventriculaire droite. Depuis Lian et Blondel [55], on sait très bien que la compression peut être exercée en n’importe quelle zone de l’abdomen et que la compression hépatique n’est pas nécessaire, d’autant qu’elle est douloureuse chez les patients en insuffisance cardiaque. Certains avaient mis en doute la valeur clinique de ce test pourtant largement utilisé depuis sa description mais l’étude hémodynamique de Ducas [53] a confirmé sa validité et précisé les conditions dans lesquelles il doit être fait. Pour rechercher le reflux hépatojugulaire, le patient doit être couché en position demi-assise (45°) ; on exerce alors, avec le plat de la main, une pression sur l’abdomen (pas nécessairement sur la région sous-costale droite) pendant environ 15 secondes : si le niveau de la turgescence jugulaire s’accroît de plus de 1 cm, le test est positif. Il est fondamental, pendant la recherche du reflux hépatojugulaire, que le patient respire normalement : s’il retient sa respiration, la turgescence s’accroît du simple fait que le patient effectue une manœuvre de Valsalva qui élève la pression intrathoracique. Selon cette étude, la hauteur de la distension jugulaire (mesurée par rapport à la fourchette sternale, c’est-à-dire 5 cm au-dessus du zéro de référence) reflète bien la PVC. Il n’est pas nécessaire de prolonger la durée de la compression abdominale pendant une minute, comme cela est généralement recommandé : au-delà de 12 secondes de compression, la PVC se maintient sans varier de α 1 mmHg. En cas d’insuffisance biventriculaire, la pression capillaire pulmonaire augmente aussi mais le débit cardiaque n’augmente pas.

Le reflux hépatojugulaire s’observe dans l’insuffisance cardiaque globale ou limitée au ventricule droit [54]. Le mécanisme du reflux hépato-jugulaire dans l’insuffisance cardiaque globale est incomplètement connu. Deux facteurs jouent un rôle :

– l’augmentation du volume sanguin veineux périphérique et surtout celle du tonus veineux, secondaire à la stimulation sympathique ;

– l’augmentation du volume sanguin central (pulmonaire) puisque, à l’exception des cas de dysfonction ventriculaire droite pure, le reflux hépatojugulaire témoigne d’une élévation de la pression de remplissage des cavités droites et aussi des cavités gauches (pression capillaire pulmonaire > 15 mmHg). Cependant, dans quelques cas d’infarctus du ventricule droit, la pression capillaire pulmonaire peut être normale.

Identification des ondes du pouls veineux

Le pouls veineux jugulaire (jugulogramme) a une morphologie très proche de celle de la courbe de pression auriculaire droite, et cela en dépit du fait que le premier reflète des variations de volume de la veine jugulaire, et la seconde des variations de pression dans l’oreillette. Les pulsations veineuses mettent 60 à 100 ms pour parvenir jusqu’aux veines du cou. Bien que les différentes ondes soient mieux analysées sur un jugulogramme, il est souvent possible de les identifier cliniquement et d’obtenir ainsi des informations immédiates sur le fonctionnement du cœur droit :

onde A. La pulsation veineuse correspondant à l’onde a précède immédiatement la pulsation carotidienne et survient juste après le premier bruit. Elle a une amplitude exagérée chaque fois qu’il y a une résistance à la vidange auriculaire (rétrécissement tricuspidien, ou plus souvent diminution de la distensibilité du ventricule droit -hypertrophié). L’onde a disparaît en cas de fibrillation auriculaire et au cours du flutter auriculaire, elle est remplacée par de fines oscillations de très grande -fréquence (250 à 300/min) ;

onde V. Lorsque la valve tricuspide n’est pas étanche, le sang régurgite du ventricule dans l’oreillette à la systole, et donne lieu à une grande onde v. L’onde v jugulaire de l’insuffisance tricuspide étant systolique ne doit pas être confondue avec une pulsation carotidienne transmise : l’onde v persiste lorsqu’on comprime légèrement la veine au-dessus de la clavicule. L’insuffisance tricuspide est fréquente en cas de fibrillation auriculaire. Elle est habituelle dans l’insuffisance cardiaque globale, notamment dans les formes évoluées de valvulite mitrale rhumatismale. Chez un patient fébrile, l’onde v peut être le témoin d’une endocardite bactérienne localisée à la valve tricuspide. Lorsque l’insuffisance tricuspide est importante, la régurgitation se transmet de façon rétrograde non seulement aux veines cervicales, mais aussi aux veines hépatiques, et est à l’origine d’une expansion systolique du foie.

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Toute référence à cet article doit porter la mention : Bourdarias JP. Sémiologie cardiovasculaire. In : L Guillevin, L Mouthon, H Lévesque. Traité de médecine, 5e éd. Paris, TdM Éditions, 2018 : 1-16.

 

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