S05-P03-C10 Cœur et grossesse (Chapitre archivé)

S05-P03-C10 Cœur et grossesse (Chapitre archivé)

Cardiologie

Olivier Dubourg

Chapitre S05-P03-C10

Cœur et grossesse

Bernard Iung
ATTENTION : Les informations contenues dans ce chapitre sont susceptibles d’être obsolètes, il existe une version plus récente de ce chapitre.
Lien vers la mise à jour

La grossesse s’accompagne de modifications hémodynamiques importantes qui peuvent décompenser une cardiopathie pré-existante, même bien tolérée antérieurement. Les cardiopathies rencontrées durant la grossesse sont rares, mais potentiellement graves. Le risque maternel et fœtal est très hétérogène, ce qui nécessite une analyse individuelle en fonction de la cardiopathie et de sa tolérance.

Épidémiologie

Dans les pays occidentaux, les grossesses associées à une cardiopathie structurelle sont rares, représentant moins de 4 % de toutes les grossesses. Elles sont toutefois la première cause de mortalité maternelle durant la grossesse [6]. La part des différentes cardiopathies a été précisée récemment dans un registre européen comprenant 1 321 grossesses dans 28 pays chez des patientes présentant une cardiopathie structurelle ou ischémique (Figure S05-P03-C10-1) [7]. Comme dans les séries nord-américaines, les cardiopathies les plus fréquemment rencontrées durant la grossesse sont les cardiopathies congénitales, ce qui est la conséquence des progrès effectués dans leur diagnostic et leur prise en charge. La seconde étiologie est constituée par les cardiopathies valvulaires. Même dans les pays occidentaux, il s’agit encore en majorité de valvulopathies rhumatismales qui sont plus souvent dues aux mouvements migratoires qu’à des cas autochtones en raison de la diminution de l’incidence du rhumatisme articulaire aigu. Les autres cardiopathies sont nettement plus rares et sont essentiellement représentées par les cardiomyopathies et les cardiopathies ischémiques.

 

Figure S05-P03-C10-1  Étiologie des cardiopathies présentes durant la grossesse dans le registre de la Société européenne de cardiologie (2007-2011) [7].

Dans les pays en voie de développement, les cardiopathies valvulaires demeurent de loin la première cause des cardiopathies rencontrées durant la grossesse en raison de la persistance d’une endémie rhumatismale et de l’absence de prise en charge des cardiopathies congénitales.

Physiopathologie

La grossesse entraîne d’importantes modifications de l’hémodynamique, dont la principale conséquence est une augmentation du débit cardiaque qui est progressive jusqu’au 5mois et atteint alors 30 à 50 % par rapport au débit cardiaque de base [5]. Cette augmentation du débit cardiaque est la conséquence d’une augmentation de la fréquence cardiaque et d’une augmentation du volume d’éjection systolique secondaire à une diminution des résistances artérielles systémiques, qui est due à l’imprégnation hormonale et à la circulation fœtoplacentaire.

Ce stress hémodynamique est encore accru durant l’accouchement par voie basse qui s’accompagne d’une augmentation du débit cardiaque de base et surtout d’une augmentation paroxystique durant les contractions utérines, pouvant atteindre un doublement par rapport au débit cardiaque de base. Ces modifications dépendent des conditions de l’accouchement et sont atténuées par l’analgésie péridurale. L’accouchement par césarienne limite le stress hémodynamique supplémentaire mais expose à d’autres complications en rapport notamment avec un risque thrombo-embolique et hémorragique accru.

La grossesse s’accompagne également de modifications de l’hémostase qui concernent l’agrégation plaquettaire, l’hémostase secondaire et la fibrinolyse et contribuent toutes à une hypercoagulabilité. Le risque thrombo-embolique veineux est également accru en raison de la compression veineuse par l’utérus gravide.

Enfin, la grossesse est à l’origine de modifications dans la pharmacocinétique de nombreux médicaments.

Évaluation d’une cardiopathie chez la femme enceinte

Prise en charge clinique

L’interrogatoire est essentiel afin de préciser les antécédents personnels et familiaux. Toutefois, il n’est pas rare que la cardiopathie soit diagnostiquée à l’occasion d’une décompensation survenant durant la grossesse, en particulier chez les femmes en situation de précarité n’ayant pas eu de prise en charge médicale préalable. L’interrogatoire permet également d’évaluer la tolérance fonctionnelle de la cardiopathie, qui est un facteur pronostique essentiel. L’auscultation cardiaque permet parfois de dépister une cardiopathie méconnue.

L’évaluation clinique doit tenir compte de certaines spécificités de la grossesse, notamment la possibilité d’un souffle systolique fonctionnel peu intense ou d’œdèmes des membres inférieurs modérés en l’absence de cardiopathie. Il faut toutefois ne pas imputer abusivement une dyspnée ou un souffle à la grossesse et les indications d’échocardiographie doivent être larges à la moindre suspicion de cardiopathie.

Examens complémentaires

Électrocardiogramme

L’électrocardiogramme (ECG) est le plus souvent normal chez la femme enceinte, hormis la tachycardie sinusale. Toute anomalie doit donc conduire à suspecter une cardiopathie, même si l’ECG manque de sensibilité.

Échocardiographie

L’échocardiographie est l’examen clef du diagnostic, de l’évaluation de la sévérité et du suivi des cardiopathies durant la grossesse. Elle présente l’avantage d’être un examen non invasif pouvant être aisément répété. La grossesse entraîne peu de modifications de l’échocardiographie d’un cœur normal. Il s’agit essentiellement d’une dilatation modérée du ventricule et de l’oreillette gauches et parfois d’un discret épanchement péricardique.

Épreuve d’effort

Une épreuve d’effort menée à 80 % de la fréquence maxima théorique peut être effectuée sans risque de complications durant la grossesse [5]. L’ECG d’effort est utile pour le diagnostic et l’évaluation pronostique des cardiopathies ischémiques stables. L’échocardiographie d’effort est surtout utile avant la grossesse pour l’évaluation objective de la tolérance des valvulopathies asymptomatiques. La scintigraphie d’effort est contre-indiquée en raison des risques liés à l’irradiation

Examens radiographiques

Les examens faisant appel aux radiations ionisantes sont contre–indiqués durant la grossesse, à l’exception des cas où ils sont indispensables pour le diagnostic ou le traitement d’une pathologie mettant en jeu le pronostic maternel. C’est notamment le cas de l’angioscanner pour le diagnostic d’embolie pulmonaire ou des procédures de cardiologie interventionnelle comme la commissurotomie mitrale per cutanée ou l’angioplastie coronaire [5] Ces procédures doivent être effectuées par des opérateurs entraînés, avec des mesures de protection plombée de l’abdomen.

IRM

L’IRM peut être effectuée en cours de grossesse, en évitant l’injection de gadolinium.

Échographie fœtale

L’échographie fœtale fait partie de la surveillance d’une grossesse normale, mais doit également être prise en compte chez une femme atteinte d’une cardiopathie. La plupart des cardiopathies augmentent en effet le risque d’hypotrophie fœtale. Une stagnation de la croissance fœtale peut conduire à anticiper l’accouchement.

Stratification du risque

Le risque de complications maternelles ou fœtales dépend étroitement du type de cardiopathie. La classification de l’organisation mondiale de la santé comporte quatre classes de gravité croissante, la classe IV correspondant aux cardiopathies contre-indiquant la grossesse (Tableau S05-P03-C10-I).

 

Tableau S05-P03-C10-I Grossesses à très haut risque selon la classification de l’OMS (classe IV : grossesse contre-indiquée).

Hypertension artérielle pulmonaire, indépendamment de son étiologie

Insuffisance cardiaque sévère du ventricule systémique (FEVG < 30 %, NYHA III-IV)

Antécédent de cardiopathie du péripartum, avec persistance d’une dysfonction ventriculaire gauche

Rétrécissement mitral serré, rétrécissement aortique serré symptomatique

Syndrome de Marfan avec dilatation de l’aorte > 45 mm

Dilatation aortique > 50 mm associée à une bicuspidie aortique

Coarctation native de l’aorte sévère

(Modifié d’après Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghi C et al. ESC guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy : the task force on the management of cardiovascular diseases during pregnancy of the European Society of -Cardiology [ESC]. Eur Heart J, 2011, 32 : 3147-3197.)

 

Différents scores de risque ont été proposés afin d’évaluer plus précisément le risque de complications en fonction du type de cardiopathie, de sa sévérité et de son retentissement fonctionnel. Le score CARPREG a été élaboré pour les cardiopathies congénitales et valvulaires, le score ZAHARA et le score de Khairy pour les cardiopathies congénitales (Tableau S05-P03-C10-II) [5]. Leur validation repose toutefois sur des séries d’effectif limité.

 

Tableau S05-P03-C10-II Variables incluses dans les différents scores de risque visant à prédire le risque de complication maternelle.

ZAHARA

CARPREG

KHAIRY

Prothèse valvulaire mécanique

+

Obstruction du cœur gauche

+

+

Antécédents de troubles du rythme

+

+

Traitement cardiaque avant la grossesse

+

Cardiopathie cyanogène

+

Dysfonction du ventricule systémique

+

Régurgitation atrioventriculaire sur la circulation pulmonaire

+

+

Régurgitation atrioventriculaire sur la circulation systémique

+

Classe NYHA > 2 avant la grossesse

+

+

Tabagisme

+

(Modifié d’après Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghi C et al. ESC guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy : the task force on the management of cardiovascular diseases during pregnancy of the European Society of -Cardiology (ESC). Eur Heart J, 2011, 32 : 3147-3197.)

 

Cardiopathies congénitales

Les cardiopathies congénitales représentent une entité particulièrement hétérogène, que ce soit en raison de la variété des lésions anatomiques ou du risque de complications cardiaques lors de la grossesse [2].

Cardiopathies congénitales avec shunt gauche-droite

Ces cardiopathies se caractérisent par une communication isolée entre les cavités gauches et droites : communication interauriculaire, communication interventriculaire et persistance du canal artériel. Leur tolérance est généralement bonne durant la grossesse et le risque de complication est faible en l’absence d’hypertension artérielle pulmonaire. Le traitement par cardiologie interventionnelle ou chirurgie de ces malformations doit être différé après l’accouchement, même lorsque des signes d’insuffisance cardiaque surviennent durant la grossesse. Ces cardiopathies exposent à un risque de récurrence chez le fœtus, en particulier

Cardiopathies congénitales avec shunt droite-gauche (cyanogènes) sans artériolite pulmonaire

Il s’agit de cardiopathies complexes combinant une communication entre les cavités gauches et droites et une lésion augmentant la pression dans les cavités droites. La plus fréquente est la tétralogie de Fallot, qui est désormais le plus souvent traitée par une cure complète dans la petite l’enfance. Des formes incomplètement traitées avec une sténose pulmonaire ou un shunt résiduel peuvent être mal tolérées durant la grossesse. Lorsqu’il s’agit de cardiopathies plus complexes non curables chirurgicalement, la cyanose peut s’aggraver durant la grossesse et il existe également un risque de décompensation cardiaque droite et de complications thrombo-emboliques en raison de la polyglobulie compensatrice. Le pronostic de la grossesse est bon tant que la saturation artérielle en oxygène est supérieure à 85 %. Il existe un risque d’hypotrophie fœtale qui est proportionnel à la sévérité et à la durée de la désaturation. L’accouchement par voie basse est favorisé, notamment en raison du risque thrombo-embolique de la césarienne.

Cardiopathies congénitales cyanogènes avec artériolite pulmonaire

Le syndrome d’Eisenmenger associe une cardiopathie congénitale avec shunt et une hypertension artérielle pulmonaire sévère en rapport avec une élévation des résistances artériolaires pulmonaires due à une hyperplasie de l’intima et de la média des artérioles pulmonaires. La mortalité maternelle demeure très élevée, entre 20 et 40 %, y compris dans des séries récentes, la plupart des décès survenant en fin de grossesse ou en post-partum. Cela justifie la contre-indication de la grossesse ou son interruption thérapeutique [5]. L’hypertension artérielle pulmonaire idiopathique ne s’associe pas à un shunt intracardiaque, mais expose également à un risque élevé et justifie la même prise en charge.

Transposition des gros vaisseaux

Les transpositions corrigées (doubles discordances) exposent à un risque de dysfonction du ventricule systémique, qui a une structure de ventricule droit. Les transpositions corrigées par switch atrial (interventions de Mustard et Senning) exposent en outre à des troubles du rythme supraventriculaire qui peuvent être mal tolérés hémodynamiquement.

Obstacles sans shunt

La coarctation de l’aorte expose à un faible risque de complications lorsqu’elle a été corrigée antérieurement. Il est toutefois nécessaire de rechercher une recoarctation et une dilatation de l’aorte ascendante, surtout si une bicuspidie est associée. Le suivi tensionnel doit être régulier, car la réapparition d’une hypertension artérielle (HTA) est fréquente en cours de grossesse.

Les sténoses aortiques congénitales justifient de la même prise en charge que les sténoses acquises.

Les sténoses pulmonaires sont généralement bien tolérées et seules les formes très serrées en classe NYHA III-IV conduisent à discuter une dilatation pulmonaire en cours de grossesse.

Valvulopathies

Valvulopathies sténosantes

Le risque de complications hémodynamiques gravidiques est nettement plus élevé pour les valvulopathies sténosantes que pour les valvulopathies fuyantes. La présence d’une obstruction du cœur gauche est un facteur prédictif indépendant de la survenue de complications cardiaques durant la grossesse [8].

Rétrécissement mitral

Évaluation

Le diagnostic clinique du rétrécissement mitral est difficile car le roulement diastolique est difficilement audible et les complications gravidocardiaques peuvent être révélatrices. L’évaluation du retentissement clinique repose sur la quantification de la dyspnée. Le rétrécissement mitral est considéré comme significatif si la surface est inférieure à 1,5 cm2. Le gradient mitral et la pression artérielle pulmonaire systolique permettent d’évaluer le retentissement de la sténose. L’échocardiographie analyse aussi l’anatomie de l’appareil valvulaire mitral et quantifie une régurgitation associée, ce qui conditionne la faisabilité d’une commissurotomie mitrale percutanée.

Pronostic et indications thérapeutiques

Tout rétrécissement mitral devrait être pris en charge avant la grossesse et traité s’il est serré, même en l’absence de symptôme. En effet, la majorité des femmes présentant un rétrécissement mitral en classe I de la NYHA deviennent symptomatiques en cours de grossesse [3].

Si la patiente est dyspnéique ou si la pression artérielle pulmonaire systolique est supérieure à 50 mmHg, un traitement bêtabloquant doit être débuté en visant une fréquence cardiaque à 70-80/min, en favorisant le bisoprolol ou le métoprolol. En cas de symptômes ou d’hypertension artérielle pulmonaire sous bêtabloquant, des diurétiques de l’anse peuvent être associés, mais il est alors surtout nécessaire d’envisager une commissurotomie mitrale per cutanée en cours de grossesse afin de prévenir les complications hémodynamiques lors de l’accouchement [5]. La procédure doit être réalisée par des opérateurs entraînés avec des précautions particulières, notamment une protection de l’abdomen par un tablier de plomb (Figure S05-P03-C10-2).

 

Figure S05-P03-C10-2 Rétrécissement mitral traité par commissurotomie mitrale per cutanée. Échocardiographie transthoracique, vue parasternale petit axe. a) Avant dilatation, fusion bicommissurale et surface : 1 cm2. b) Après dilatation, ouverture bicommissurale et surface : 2 cm2.

 

Les principales complications fœtales du rétrécissement mitral sont le retard de croissance intra-utérin, la prématurité et l’hypotrophie et sont surtout observées chez les femmes très symptomatiques, en classe III ou IV de la NYHA.

Rétrécissement aortique

Le rétrécissement aortique est moins fréquent que le rétrécissement mitral chez la femme jeune et son risque de décompensation est plus faible. Les causes congénitales sont plus fréquentes.

Évaluation

Le diagnostic clinique d’un rétrécissement aortique serré est plus facile que celui du rétrécissement mitral, car le souffle est aisément audible. En cas de doute sur le caractère asymptomatique, une épreuve d’effort est indiquée avant la grossesse [5].

L’échocardiographie permet de quantifier la sévérité de la sténose aortique. Un gradient moyen inférieur à 50 mmHg durant la grossesse s’accompagne d’un faible risque de décompensation. L’échocardio-graphie permet également le diagnostic étiologique du rétrécissement aortique. Il est nécessaire d’analyser les différents diamètres de l’aorte ascendante, en particulier en cas de bicuspidie, car la dilatation aortique peut s’aggraver et a une valeur pronostique propre durant la -grossesse.

Pronostic et indications thérapeutiques

Avant la grossesse, le remplacement valvulaire aortique est indiqué en cas de rétrécissement aortique serré symptomatique ou de rétrécissement aortique asymptomatique avec épreuve d’effort anormale.

En cas de symptômes d’insuffisance cardiaque, le traitement repose sur les diurétiques. Une dilatation aortique peut être discutée chez les patientes en classe III ou IV de la NYHA ou présentant des signes congestifs malgré le traitement médical [5].

Valvulopathies régurgitantes

Contrairement aux sténoses, les valvulopathies régurgitantes chroniques ont un bon pronostic durant la grossesse. Même si l’augmentation du débit majore le volume régurgitant, la diminution des résistances artérielles systémiques et la tachycardie ont un effet positif sur la tolérance hémodynamique.

Évaluation

Le dépistage repose sur la mise en évidence d’un souffle de régurgitation à l’auscultation. Lorsqu’il existe un doute sur le caractère asymptomatique avant la grossesse, une épreuve d’effort est recommandée.

L’échocardiographie permet de quantifier la sévérité de la régurgitation mitrale ou aortique, d’en évaluer l’étiologie et le retentissement ventriculaire gauche. La quantification de la régurgitation doit inclure des méthodes quantitatives en raison des conditions hémodynamiques de la grossesse. En cas d’insuffisance aortique, l’analyse de l’aorte ascendante doit vérifier que la régurgitation n’est pas satellite d’une dystrophie de l’aorte ascendante, en particulier d’un syndrome de Marfan.

Pronostic et indications thérapeutiques

Le risque de décompensation cardiaque est faible durant la grossesse en cas de valvulopathie régurgitante, même sévère, lorsque que la fonction ventriculaire gauche est préservée. En cas de décompensation cardiaque, le traitement doit être médical, reposant surtout sur les diurétiques. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion et les inhibiteurs des récepteurs de l’angiotensine sont contre-indiqués durant la totalité de la grossesse. Une intervention doit être évitée, car il ne peut s’agir que d’une chirurgie sous circulation extracorporelle dont le risque fœtal n’est pas justifié par le risque de complications d’une régurgitation mitrale ou aortique chronique[5]

La tolérance hémodynamique des régurgitations aiguës est en revanche mauvaise et une chirurgie peut être indiquée pour le sauvetage maternel, notamment en cas d’endocardite. Une césarienne préalable doit être discutée en fonction du terme.

Valvulopathies opérées

Risques liés à la grossesse en présence d’une prothèse valvulaire

Le principal problème posé par la grossesse est celui des modalités et du risque inhérents au traitement anticoagulant en présence d’une prothèse valvulaire mécanique. Les antivitamines K (AVK) traversent le placenta et exposent à un risque d’embryopathie d’environ 5 %, en particulier entre les 6e et 12e semaines de la grossesse, consistant surtout en des malformations osseuses et faciales. L’héparine non fractionnée (HNF) et les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) ne traversent pas le placenta et n’ont pas de conséquences fœtales, mais augmentent le risque de complications thrombo-emboliques, en particulier celui de thrombose de prothèse qui expose à une mortalité élevée (Figure S05-P03-C10-3). Les nouveaux anticoagulants oraux (anti-IIa et anti-Xa) traversent le placenta et sont contre-indiqués en cours de grossesse.

 

Figure S05-P03-C10-1 Thrombose de prothèse mitrale mécanique. Thrombus bloquant l’une des deux ailettes (flèche).

 

Les bioprothèses ne nécessitent pas de traitement anticoagulant au long cours mais comportent un risque élevé de dégénérescence lorsque la chirurgie a été effectuée avant 40 ans, surtout en position mitrale.

Recommandations

Le risque maternel lors d’une grossesse en présence d’une prothèse mécanique conduit à recommander le recours à un substitut biologique lorsqu’un remplacement valvulaire est nécessaire chez une femme jeune souhaitant avoir des grossesses [5]. Bien évidemment, la femme doit être informée du risque de ré-intervention pour dégénérescence de prothèse qui est de l’ordre de 80 % à 10 ans dans ce contexte. Toutefois, l’analyse comparative du risque lié à un remplacement valvulaire redux et à une ou plusieurs grossesses en présence d’une prothèse mécanique favorise le choix initial d’une bioprothèse.

Lorsque la femme a déjà été opérée d’un remplacement valvulaire par prothèse mécanique, il est nécessaire de l’informer du risque, tant maternel que fœtal, lié à une grossesse et ce, quelles que soient les modalités du traitement anticoagulant.

Les recommandations européennes de 2011 envisagent l’alternative du traitement AVK ou du traitement par héparine lors du premier trimestre de la grossesse (Tableau S05-P03-C10-III) [5]. Malgré les biais de toutes les études comparatives, le risque de complications thrombo-emboliques, en particulier de thromboses de prothèses, est nettement plus faible chez les femmes recevant un traitement AVK durant la totalité de la grossesse que chez celles ayant eu un relais par HNF durant le premier trimestre ou la totalité de la grossesse (Tableau S05-P03-C10-IV) [1]. Bien que l’efficacité des HBPM soit plus stable, il existe également un risque de complications thrombo-emboliques, même lorsque la posologie est adaptée à l’activité anti-Xa [5].

 

Tableau S05-P03-C10-III Recommandations de la Société européenne de cardiologie pour le traitement anticoagulant des prothèses mécaniques durant la grossesse.

Classe

Niveau d’évidence

Les AVK sont recommandés durant les 2e et 3e trimestres jusqu’à la 36e semaine

I

C

Le changement des modalités d’anticoagulation doit être mis en œuvre en milieu hospitalier

I

C

Si le travail débute sous AVK, une césarienne est indiquée

I

C

Les AVK doivent être interrompus et une héparinothérapie à dose adaptée (aPTT ε× témoin pour l’HNF ou activité anti-Xa 0,8-1,2 U/ml 4 à 6 heures après l’injection) doit être débutée à la 36e semaine

I

C

Chez les femmes enceintes traitées par HBPM, l’activité anti-Xa doit être mesurée toutes les semaines

I

C

L’HBPM doit être remplacée par l’HNF intraveineuse au moins 36 heures avant l’accouchement et reprise 4 à 6 heures après en l’absence de complication hémorragique

I

C

Une échocardiographie urgente est indiquée chez une femme enceinte avec une prothèse mécanique présentant une dyspnée ou un événement embolique

I

C

La poursuite des AVK doit être considérée durant le premier trimestre si la dose de warfarine nécessaire à l’anticoagulation est < 5 mg/24 h, après consentement de la patiente informée.

IIa

C

L’arrêt des AVK entre la 6e  et la 12e semaine doit être considéré si la dose de warfarine nécessaire à l’anticoagulation est > 5 mg/24 h, avec une substitution par une héparinothérapie : HNF avec un aPTT ε× témoin, par voie intraveineuse si haut risque, ou HBPM en 2 injections par 24 heures à dose adaptée au poids et à l’activité anti-Xa (0,8-1,2 U/ml 4 à 6 heures après l’injection)

IIa

C

L’arrêt des AVK entre la 6e et la 12e semaine peut être considéré si la dose de warfarine nécessaire à l’anticoagulation est < 5 mg/24 h, avec une substitution par une héparinothérapie à dose adaptée (voir plus haut)

IIb

C

La poursuite des AVK peut être considérée durant le premier trimestre si la dose de warfarine nécessaire à l’anticoagulation est > 5 mg/24 h

IIb

C

Un traitement par HBPM doit être évité si l’activité anti-Xa ne peut pas être surveillée régulièrement

III

C

aPTT : activated partial thromboplastin time ; AVK : antivitamine K ; HBPM : héparine de bas poids moléculaire ; HNF : héparine non fractionnée. (Modifié d’après Regitz-Zagrosek V, Blomstrom Lundqvist C, Borghi C et al. ESC guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy : the task force on the management of cardiovascular diseases during pregnancy of the European Society of -Cardiology (ESC). Eur Heart J, 2011, 32 : 3147-3197.)

Tableau S05-P03-C10-IV Complications maternelles et fœtales de la grossesse sous traitement anticoagulant en présence d’une prothèse valvulaire mécanique.

Anticoagulation

Embryopathies (%)

Avortements spontanés (%)

Accidents thrombo-emboliques (%)

Décès maternels (%)

AVK durant toute la grossesse (n = 792)

6,4

25

3,9

1,8

Héparine durant toute la grossesse

0

24

33

15

– faible dose

0

20

60

40

– dose adaptée

0

25

25

6,7

Héparine au 1er trimestre, puis AVK (n = 230)

3,4

25

9,2

4,2

AVK : antivitamine K. (Modifié d’après Chan WS, Anand S, Ginsberg JS. Anticoagulation of pregnant women with mechanical heart valves : a systematic review of the literature. Arch Intern Med, 2000, 160 : 191-196.)

 

Le traitement doit faire appel aux AVK durant les deuxième et troisième trimestres avec un relais par l’héparine à la 36e semaine afin d’éviter des complications hémorragiques cérébrales fœtales. Les AVK sont privilégiées durant le premier trimestre lorsque la dose d’AVK est faible. L’héparine est privilégiée au premier trimestre lorsque le traitement par AVK doit faire appel à une dose de warfarine supérieure à 5 mg/24 h. Dans tous les cas, le choix du traitement doit être effectué après information de la patiente et de son conjoint et prendre en compte le risque thrombo-embolique de la prothèse et l’observance du traitement anticoagulant. L’INR cible est identique à celui choisi en fonction des caractéristiques de la prothèse et de la patiente selon les recommandations [5].

En cas de traitement par l’héparine, une adaptation régulière des doses aux prélèvements biologiques est nécessaire en raison des modifications pharmacocinétiques en cours de grossesse. La surveillance de l’activité anti-Xa doit être hebdomadaire. L’impossibilité d’effectuer une surveillance régulière de l’activité anti-Xa est une contre-indication à la prescription d’HBPM durant la grossesse [5]. L’activité anti-Xa mesurée 4 à 6 heures après l’injection doit être comprise entre 0,8 et 1,2 U/ml. Le risque thrombo-embolique pourrait être diminué en mesurant aussi l’activité anti-Xa résiduelle. L’association de faibles doses d’aspirine n’est pas recommandée en présence d’une prothèse mécanique.

Pathologie de l’aorte

Les anévrysmes de l’aorte ascendante sont généralement associés à des bicuspidies aortiques ou à des dystrophies comme le syndrome de Marfan (Figure S05-P03-C10-4). Le risque de dissection augmente lorsque le diamètre maximal de l’aorte ascendante est supérieur à 45 mm en cas de syndrome de Marfan ou de 50 mm en cas de bicuspidie aortique, ce qui représente une contre-indication à la grossesse et une indication de remplacement préalable de l’aorte ascendante [4]. Dans les autres cas, la grossesse doit être conduite sous traitement bêtabloquant et avec une surveillance échocardiographique régulière de l’aorte ascendante [5].

 

Figure S05-P03-C10-4 Dilatation de l’aorte ascendante associée à une bicuspidie aortique. Échocardiographie transœsophagienne. Diamètres : 32 mm pour les sinus de Valsalva (A), 34 mm pour la jonction sinotubulaire (B) et 41 mm pour l’aorte ascendante tubulaire (C).

 

Cardiomyopathies

Les cardiomyopathies représentent moins de 10 % des cardiopathies chez les femmes enceintes, mais certaines peuvent menacer le pronostic vital maternel.

Cardiomyopathies hypertrophiques

Les cardiomyopathies hypertrophiques, familiales ou sporadiques, peuvent être à l’origine d’une insuffisance cardiaque en raison de la dysfonction diastolique du myocarde non compliant et de l’obstruction dynamique présente dans environ un tiers des cas. Les troubles du rythme auriculaire et ventriculaire sont également fréquents.

Le pronostic est bon lorsque la cardiomyopathie hypertrophique était bien tolérée avant la grossesse [5]. Les complications graves surviennent dans les formes présentant des critères de gravité comme une dyspnée ou une obstruction dynamique sévère, des troubles du rythme ventriculaire ou des antécédents familiaux de mort subite. Dans 20 % des cas environ surviennent une insuffisance cardiaque ou des troubles du rythme relevant du traitement médical. Le traitement est essentiellement bêtabloquant, en particulier en cas d’obstruction.

Cardiomyopathies dilatées

Les cardiomyopathies dilatées préexistantes sont rares et sont souvent décompensées précocement lors du premier ou du deuxième trimestre de la grossesse. Le risque de complications est élevé lorsque la fraction d’éjection est inférieure à 40 % et il est majeur lorsqu’elle est inférieure à 20 %, représentant alors une contre-indication à la grossesse ou une indication d’interruption thérapeutique [5].

Les cardiomyopathies dilatées les plus fréquentes sont représentées par la cardiomyopathie du péripartum. Le tableau clinique et échocardiographique est non spécifique, la seule particularité étant le lien chronologique avec la grossesse, le diagnostic étant posé lors du dernier mois ou lors des cinq mois suivant l’accouchement chez des patientes antérieurement indemnes de cardiopathie. Ce dernier point est souvent difficile à prouver en l’absence d’échocardiographie antérieure, mais il est supposé lorsque la tolérance de la grossesse était bonne jusqu’au 8mois. La relation chronologique entre la grossesse et la survenue d’une cardiomyopathie se traduit aussi par le fait qu’environ la moitié des cardiomyopathies du péripartum récupèrent une fonction ventriculaire gauche normale dans les six mois suivant l’accouchement [9].

En cas de dysfonction ventriculaire gauche résiduelle, le pronostic est celui d’une cardiomyopathie et il existe un risque élevé d’aggravation en cas de nouvelle grossesse avec une mortalité de l’ordre de 20 %. Même lorsque la fonction ventriculaire gauche a récupéré, elle peut se détériorer à l’occasion d’une nouvelle grossesse.

La physiopathologie de la cardiomyopathie du péripartum n’est pas élucidée. La toxicité myocardique d’un métabolite de la prolactine a été imputée récemment, ce qui pourrait déboucher sur un traitement spécifique par la bromocriptine. Les niveaux de preuve demeurent toutefois actuellement faibles[9]

Le traitement fait appel aux bêtabloquants introduits à petites doses et augmentés progressivement fonction de la tolérance. Les inhibiteurs de l’enzyme de conversion peuvent être introduits après l’accouchement. L’objectif est généralement d’attendre 6 mois après l’accouchement dans l’hypothèse d’une récupération [5]. Toutefois, en cas d’insuffisance cardiaque réfractaire, une transplantation cardiaque peut être nécessaire avant ce terme. Le risque thrombo-embolique est élevé en cas de dysfonction ventriculaire gauche sévère et doit conduire à un traitement anticoagulant.

Insuffisance coronaire

La pathologie coronaire est rare durant la grossesse, car la prévalence de l’athérosclérose est faible chez la femme jeune, bien qu’elle puisse être rapportée à des affections non athéromateuses comme des thromboses ou dissections coronaires. Les syndromes coronaires aigus sont rares, avec une prévalence estimée entre 3 et 6 pour 1 000 grossesses.

En cas de suspicion d’angor stable, une épreuve d’effort menée à 80 % de la fréquence maximale théorique peut être effectuée durant la grossesse. Le diagnostic de syndrome coronaire aigu repose sur les mêmes critères qu’en dehors de la grossesse. L’élévation de la troponine est moins spécifique en cours de grossesse.

Le pronostic est bon en l’absence d’ischémie résiduelle et de dysfonction ventriculaire gauche. En cas de syndrome coronaire aigu, la mortalité maternelle est élevée, autour de 10 %, notamment en raison de retard au diagnostic. Le risque fœtal dépend principalement du pronostic maternel.

Le traitement médical repose sur les bêtabloquants et l’aspirine. Les statines doivent être évitées durant la grossesse. Le clopidogrel peut être prescrit en favorisant la durée la plus brève possible. En cas de syndrome coronaire aigu avec sus-décalage du segment ST, une intervention coronaire per cutanée urgente est indiquée, car elle permet d’éviter les risques de la thrombolyse et il s’agit du seul traitement efficace en cas de dissection coronaire [5]. Une approche invasive, mais non urgente, est recommandée en cas de syndrome coronaire aigu sans sus-décalage du segment ST associé à des critères de risque. Seuls les syndromes coronaires aigus sans critère de risque peuvent être traités médicalement.

Les interventions coronaires percutanées en cours de grossesse doivent être effectuées par des équipes entraînées avec une protection plombée de l’abdomen. Le recours aux endoprothèses en métal nu est recommandé pour limiter la durée de la double anti-agrégation plaquettaire.

La césarienne est favorisée en cas de syndrome coronaire aigu durant la grossesse, l’accouchement par voie basse étant possible dans les coronaropathies stables.

Troubles du rythme et de la conduction

Ils surviennent chez environ 15 % des femmes présentant une cardiopathie sous-jacente, qui domine alors le pronostic. Plus rarement, il peut s’agir de troubles du rythme isolés.

Troubles du rythme supraventriculaire

Les tachycardies par réentrée intranodale peuvent être interrompues par les manœuvres vagales ou l’adénosine intraveineuse. Les formes récidivantes peuvent justifier un traitement bêtabloquant de fond.

Le flutter ou la fibrillation atriale sont le plus souvent associés à une cardiopathie sous-jacente. Le choc électrique externe peut être effectué de façon sûre durant la grossesse en cas de mauvaise tolérance. Sinon, le contrôle du rythme cardiaque fait appel aux bêtabloquants, aux inhibiteurs calciques bradycardisants ou aux digitaliques. Le traitement anticoagulant privilégie les HBPM durant le premier trimestre et les AVK ensuite.

Troubles du rythme ventriculaire

Ils sont souvent satellites d’une cardiopathie dilatée ou d’une cardiopathie ischémique. Les rares formes survenant sur cœur sain répondent souvent très bien au traitement bêtabloquant.

Stimulateurs cardiaques et défibrillateur implantable

La grossesse en présence d’un stimulateur cardiaque ou d’un défibrillateur implantable n’expose généralement pas à des complications spécifiques. L’implantation d’un stimulateur cardiaque est rarement nécessaire, mais possible en cours de grossesse.

Hypertension artérielle

L’HTA complique 6 à 8 % des grossesses. L’HTA est une entité hétérogène regroupant différents cas de figure :

– l’HTA préexistante, ou survenant avant la 20e semaine et qui persiste généralement après la grossesse ;

– l’HTA gestationnelle qui survient après la 20e semaine et disparaît à distance de l’accouchement ;

– la pré-éclampsie, qui est une HTA gestationnelle associée à une protéinurie, en rapport avec une anomalie de la vascularisation placentaire et à l’origine d’une hypotrophie fœtale ou/et d’une prématurité [10].

L’HTA préexistante ou gestationnelle ne justifie d’un traitement médicamenteux que si la pression artérielle est supérieure à 150/95 mmHg [5]. Une hospitalisation est nécessaire en vue d’un traitement urgent si la pression artérielle est supérieure à 170/110 mmHg. En cas de pré-éclampsie, le problème est essentiellement celui de l’indication d’un accouchement prématuré.

Les médicaments privilégiés sont tout d’abord l’α-méthyldopa, ensuite le labétalol puis les dihydropyridines. Les diurétiques doivent être évités.

Pathologie veineuse thrombo-embolique

La pathologie veineuse thrombo-embolique demeure une cause fréquente de complication durant la grossesse et contribue significativement à la mortalité maternelle.

Le risque thrombo-embolique doit être évalué chez toute femme enceinte, à partir de scores de risque validés [5]. Les patientes à haut risque sont celles ayant présenté plusieurs épisodes thrombo-emboliques veineux ou un seul épisode associé à une thrombophilie ou à des antécédents familiaux. Selon le risque, la prophylaxie fait appel à des mesures physiques (contention veineuse) ou à un traitement préventif par HBPM, en particulier en péripartum.

En cas de suspicion d’embolie pulmonaire, le dosage des D-dimères a une valeur prédictive négative élevée. L’angioscanner pulmonaire associé à une protection plombée de l’abdomen combine la meilleure valeur diagnostique et la plus faible irradiation fœtale [5]. Le traitement curatif de la thrombose veineuse fait appel en première intention aux HBPM dose curative.

Modalités d’accouchement

Une concertation pluridisciplinaire entre obstétriciens, anesthésistes et cardiologues est nécessaire pour déterminer les modalités de l’accouchement. L’accouchement par voie basse et le plus souvent possible en cas de cardiopathie stable et bien tolérée. La césarienne est recommandée dans le syndrome de Marfan avec un diamètre aortique supérieur à 40 mm, les antécédents de syndromes coronaires aigus survenus durant la grossesse et les valvulopathies sténosantes en classe III ou IV de la NYHA. La césarienne a l’avantage d’éviter le stress hémodynamique lié au travail, mais expose à d’autres complications, en particulier le risque thrombo-embolique et le risque hémorragique.

Les indications d’analgésie péridurale limitent le stress hémodynamique de l’accouchement et elle est donc très utilisée. Elle est toutefois rarement possible en cas de traitement anticoagulant, dont elle impose une interruption prolongée, prohibitive en cas de prothèse mécanique.

Bibliographie

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3. HAMEED A, KARAALP IS, TUMMALA PP et al. The effect of valvular heart disease on maternal and fetal outcome of pregnancy. J Am Coll Cardiol, 2001, 37 : 893-899.
4. MEIJBOOM LJ, VOS FE, TIMMERMANS J et al. Pregnancy and aortic root growth in the Marfan syndrome : a prospective study. Eur Heart J, 2005, 26 : 914-920.
5. REGITZ-ZAGROSEK V, BLOMSTROM LUNDQVIST C, BORGHI C et al. ESC guidelines on the management of cardiovascular diseases during pregnancy : the task force on the management of cardiovascular diseases during pregnancy of the European Society of Cardiology (ESC). Eur Heart J, 2011, 32 : 3147-3197.
6. ROOS-HESSELINK JW, DUVEKOT JJ, THORNE SA. Pregnancy in high risk cardiac conditions. Heart, 2009, 95 : 680-686.
7. ROOS-HESSELINK JW, RUYS TP, STEIN JI et al. Outcome of pregnancy in patients with structural or ischaemic heart disease : results of a registry of the European Society of Cardiology. Eur Heart J, 2013, 34 : 657-665.
8. SIU SC, SERMER M, COLMAN JM et al. Prospective multicenter study of pregnancy outcomes in women with heart disease. Circulation, 2001, 104 : 515-521.
9. SLIWA K, HILFIKER-KLEINER D, PETRIE MC et al. Current state of knowledge on aetiology, diagnosis, management, and therapy of peripartum cardiomyopathy : a position statement from the Heart Failure Association of the European Society of Cardiology Working Group on peripartum cardiomyopathy. Eur J Heart Fail, 2010, 12 : 767-778.
10. STEEGERS EA, VON DADELSZEN P, DUVEKOT JJ, PIJNENBORG R. Pre–eclampsia. Lancet, 2010, 376 : 631-644.

 

Toute référence à cet article doit porter la mention : Iung B. Cœur et grossesse. In : L Guillevin, L Mouthon, H Lévesque. Traité de médecine, 5e éd. Paris, TdM Éditions, 2018-S05-P03-C10 : 1-7.

 

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